DATS对LPS诱导ALI小鼠抗氧化功能及ICAM-1表达的影响

・５３６・　中国药理学通报Ｃｈｉｎｅｓｅ　Ｐｈａｒｍａｃｏｌｏｇｉｃａｌ　Ｂｕｌｌｅｔｉｎ　２０１２　Ａｐｒ；２８（４）：５３６—９　网络出版时间：２０１２－３—２７　１６：１５　网络出版地址：ｈｔｔｐ：／／ｗｗｗ．ｃｎｋｉ．ｎｅｔ／ｋｃｍｓ／ｄｅｔａｉｌｆ３４．１０８６．Ｒ．２０１２０３２７．１６１５．２０１２０４．５３６＿０２２．ｈｔｍｌ　ＤＡＴＳ对ＬＰＳ诱导　小鼠抗氧化功能及ＩＣＡＭ－１表达的影响　娟　，武新慧　，王澜涛　，陈玉红　，胡振杰　０５００１１；２．邢台医学高等专科学校，河北邢台０５４０００）　朱桂军　，孟志强　，李（１．河北医科大学第四医院重症医学科，河北石家庄ｄｏｉ：１０．３９６９／ｊ．ｉｓｓｎ．１００１—１９７８．２０１２．０４．０２２　文献标识码：Ａ文章编号：１００１—１９７８（２０１２）０４—０５３６—０４　中国图书分类号：Ｒ－３３２；Ｒ２８４．１；Ｒ３２２．３５；Ｒ３９２．１２；　Ｒ５６３．０２２．；Ｒ５６３．８　摘要：目的探讨二烯丙基三硫（ＤＡＴＳ）对脂多糖（ＬＰＳ）诱　导急性肺损伤（ＡＬＩ）小鼠抗氧化功能及细胞间黏附分子一１　（ＩＣＡＭ一１）的影响。方法腹腔注射ＬＰＳ复制小鼠ＡＬＩ模　型，实验动物随机分为生理盐水对照组、ＡＬＩ组、ＤＡＴＳ预防　组、ＤＡＴＳ治疗组。测定肺系数、肺组织湿／干重量比值（ｗ／　Ｄ），以及肺组织丙二醛（ＭＤＡ）含量、髓过氧化物酶（ＭＰＯ）　活性、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性、总抗氧化能力（Ｔ—ＡＯＣ）　活性及ＩＣＡＭ一１的表达。结果ＡＬＩ组肺系数、肺组织Ｗ／Ｄ　明显升高，肺组织ＭＤＡ含量增加，ＭＰ０活性升高、ＳＯＤ活性　及Ｔ—ＡＯＣ活性降低，ＩＣＡＭ一１表达增加；预防性应用ＤＡＴＳ可　减轻肺水肿，减少ＭＤＡ生成，降低ＭＰＯ活性、增加ＳＯＤ活　性及Ｔ—ＡＯＣ活性，并使ＩＣＡＭ一１表达减少。ＤＡＴＳ治疗组与　ＡＬＩ组相比，各指标均无明显变化。结论　预防性应用　ＤＡＴＳ对ＬＰＳ诱导的ＡＬＩ小鼠可发挥抗氧化作用，减轻肺损　伤程度。　关键词：急性肺损伤；二烯丙基三硫；髓过氧化物酶；丙二醛；　超氧化物歧化酶；总抗氧化能力；细胞间黏附分子一１　急性肺损伤（ａｃｕｔｅ　ｌｕｎｇ　ｉｎｊｕｒｙ，ＡＬＩ）的发病机　制复杂，至今尚无特殊有效的治疗方法。肺部氧　抗氧化平衡失调在ＡＬＩ病程中起重要作用。炎症反　应时的氧化应激是ＡＬＩ的重要发病机制之一，减少　活性自由基团的产生，保护氧｛ｇ／抗氧化平衡，是　Ａｕ研究的一个重要方面¨　。二烯丙基三硫（ｄｉ—　ａｌｌｙｌ　ｔｒｉｓｕｌｉｆｄｅ，ＤＡＴＳ）是大蒜提取物的主要有效成　分，具有明确的抗氧化作用　Ｉ４　Ｊ。我们前期研究表　明，预防性应用ＤＡＴＳ对脂多糖（１ｉｐ叩０ｌｙｓａｃｃｈａｒｉｄｅ，　ＬＰＳ）诱导的小鼠具有保护作用　。本研究主要探　收稿日期：２０１１—１１—１３，修回日期：２０１１—１２—２Ｏ　基金项目：河北省科技攻关资助项目（Ｎｏ　０５２７６１０１Ｄ－６５）　作者简介：朱桂军（１９７２一），男，博士，副主任医师，副教授，硕士生　导师，Ｅ－ｍａｉｌ：ｇｕｉｊｕｎｌＯ＠ｓｉｎａ．ｃｏｍ；　胡振杰（１９６４一），男，博士，主任医师，教授，硕士生导师，　研究方向：急性肺损伤的防治，通讯作者，Ｔｅｌ：０３１１－　８６０９５３６７，Ｅ—ｍａｉｌ：ｓｙｉｃｕ＠ｖｉｐ．ｓｉｎａ．ｃｏｍ　讨ＤＡＴＳ的抗炎及抗ＡＬＩ作用是否与其抗氧化作用　有关。　１材料与方法　１．１实验动物及分组健康６无热原昆明（ＫＭ）　小鼠４８只，体质量１８～２２　ｇ之间，河北省实验动物　中心提供。于控制的条件下饲养，１２　ｈ：１２　ｈ光．暗　周期，给予标准小鼠饲料。实验动物适应环境后，腹　腔注射脂多糖（１ｉｐ０ｐｏ１ｙｓａｃｃｈａｒｉｄｅ，ＬＰＳ（Ｅ．ｃｏｌｉ　Ｏ１１１：Ｂ４，Ｓｉｇｍａ公司）建立小鼠肺损伤模型　ｊ。实　验动物随机分为４组：①ＡＬＩ组，每天腹腔注射等　体积生理盐水１次，连续注射７　ｄ后，腹腔注射ＬＰＳ　１０　ｍｇ・ｋｇ～；②ＤＡＴＳ预防组，每天腹腔注射ＤＡＴＳ　（大蒜素注射液，山东鲁抗辰欣药业有限公司，国药　、准字：Ｈ２００５４０２０，）３０　ｍｇ＋・ｋｇ～一次，连续注射７　ｄ　后，腹腔注射ＬＰＳ　１０　ｍｇ・ｋｇ～；③ＤＡＴＳ治疗组，每　天腹腔注射与ＤＡＴＳ等体积生理盐水１次，连续注　射７　ｄ后，腹腔注射ＬＰＳ　１０　ｍｇ・ｋｇ～，之后３０　ｍｉｎ　再腹腔注射ＤＡＴＳ　３０　ｍｇ・ｋｇ～一次；④生理盐水对　照组，每天腹腔注射与ＤＡＴＳ等体积生理盐水１次，　连续注射７　ｄ。各组动物（ｎ：６）于注射ＬＰＳ后２　ｈ、　６　ｈ脱颈处死。留取左肺，测定肺组织湿／干重。将　右肺中叶固定于４％多聚甲醛溶液中，用免疫组化　法检测ＩＣＡＭ一１。再将生理盐水灌洗剩余的右肺，滤　纸吸干，即刻保存于一７０￣Ｃ液氮中，用于测定肺组织　ＭＰＯ、ＭＤＡ、ＳＯＤ、Ｔ—ＡＯＣ。　１．２肺系数、肺组织湿／干重比的测定实验结束　时准确称量小鼠体重。各组动物于２　ｈ、６　ｈ脱颈处　死，迅速开胸取肺脏，吸干表面血污后，称重。再取　左肺，滤纸吸干表面水份，称肺湿重（ｗ），计算肺系　数（肺系数／％：肺重量／体重×１００％）。再将肺组　织置于８０℃烤箱内烘干７２　ｈ至完全脱水，称量肺干　重（Ｄ）并计算肺湿干重比（Ｗ／Ｄ）以估计各组肺组　织水肿程度。　１．３　ＭＰＯ、ＭＤＡ、ＳＯＤ和Ｔ－ＡｏＣ测定　试剂盒　购自南京建成生物医学工程研究所，按试剂盒操作　说明书进行。　１．４肺组织ＩＣＡＭ－１测定及半定量分析　采用免　疫组织化学法检测ＩＣＡＭ一１表达情况。石蜡包埋肺　中国药理学通报Ｃｈｉｎｅｓｅ　Ｐｈａｒｍａｃｏｌｏｇｉｃａｌ　Ｂｕｌｌｅｔｉｎ　２０１２　Ａｐｔ；２８（４）　－５３７・　尸＜Ｏ．０５　ＵＳ　ｃｏｎｔｒｏｌ　ｇｒｏｕｐ；　Ｐ＜０．０５∞ＡＬＩ　ｇｒｏｕｐ　Ｔａｂ　２　Ｔｈｅ　ＭＰＯ，ＳＯＤ，Ｔ－ＡＯＣ　ａｃｔｉｖｉｔｙ，ＭＤＡ　ｃｏｎｔｅｎｔ　ａｎｄ　ＩＣＡＭ－１　ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ　ｉｎ　ｔｈｅ　ｌｕｎｇ　ｔｉｓｓｕｅ　ｉｎ　ｄｉｆｅｒｅｎｔ　ｇｒｏｕｐｓ（ｘ±ｓ，ｎ＝６）　Ｐ＜０　０５　ｃｏｎｔｒｏｌ　ｇｒｏｕｐ；印＜０，０５　ＡＵ￣ｒｏｕｐ　组织切片，常规二甲苯脱蜡，梯度乙醇水化，０．０１　２．２肺组织匀浆中反映氧化损伤和抗氧化指标的　ｍｏｌ・Ｌ　ＰＢＳ洗３　ｍｉｎ×２次。３％过氧化氢室温孵　变化注射ＬＰＳ后２　ｈ、６　ｈ，ＡＬＩ组小鼠肺组织匀浆　育１０　ｍｉｎ消除内源性辣根过氧化物酶活性。抗原　中ＭＰＯ活性、ＭＤＡ含量均明显高于对照组（Ｐ＜　修复后用封闭液室温孵育１　ｈ，洗涤后滴加一抗（兔　０．０５），ＳＯＤ活性和Ｔ．ＡＯＣ活性则明显低于对照组　抗鼠ＩＣＡＭ一１单克隆抗体，北京博奥森生物技术有　（Ｐ＜０．０５）。预防性给予ＤＡＴＳ与ＡＬＩ组相比较，　限公司），３７℃孵育２　ｈ，ＰＢＳ冲洗３遍。亲和素标记　ＭＰＯ活性、ＭＤＡ含量明显降低（Ｐ＜０．０５），而ＳＯＤ　的二抗室温孵育２　ｈ，ＰＢＳ冲洗３遍，辣根过氧化物　活性及Ｔ．ＡＯＣ活性明显升高（Ｐ＜０．０５），ＤＡＴＳ治　酶标记的卵亲蛋白一亲和素复合物室温孵育１　ｈ，　疗组与ＡＬＩ组相比，４项指标差异均无显著性（Ｐ＞　ＰＢＳ冲洗４遍，每次５　ｍｉｎ，ＤＡＢ显色。梯度乙醇脱　０．０５）．见Ｔａｂ　２。　水、二甲苯透明，中性树脂封片。利用ＨＭＩＡＳ一２０００　２．３肺组织ＩＣＡＭ－１的表达变化　对照组肺组织　高清晰度彩色医学图像分析软件进行分析，以平均　ＩＣＡＭ．１表达大部分位于气道粘膜上皮细胞，只有少　光密度为指标，每个时间点每组随机抽取不同切片　数血管内皮细胞呈棕黄色的阳性着色分布，染色较　５张，每张切片于光镜下（１０×４０）随机选取５个视　浅淡，阳性信号较弱。ＡＬＩ组小鼠在注射ＬＰＳ后２　ｈ　野，测定平均光密度值取平均值，反映ＩＣＡＭ－１的表　及６　ｈ，肺组织ＩＣＡＭ．１阳性细胞分布明显增多，在　达强度。　气道粘膜上皮细胞和血管内皮细胞均可见深黄色阳　１．５统计学分析用ＳＰＳＳ１３．０统计分析软件进行　性表达，且染色程度加深。ＤＡＴＳ预防组的ＩＣＡＭ一１　统计学分析，数据用．Ｔｆ±ｓ表示，多组均数比较行单　阳性表达介于ＬＰＳ组和对照之间。图像分析证明，　因素方差分析（ＡＮＯＶＡ），两两比较用最小显著差法　Ａｕ组ＩＣＡＭ一１的平均光密度较对照组升高（Ｐ＜　（１ｅａｓｔ　ｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔ　ｄｉｆｆｅｒｅｎｃｅ，ＬＳＤ）；两组均数比较行　０．０５），ＤＡＴＳ预防组ＩＣＡＭ一１的平均光密度较ＡＬＩ　样本ｔ检验（ｉｎｄｅｐｅｎｄｅｎｔ—ｓａｍｐｌｅｓ　ｔ　ｔｅｓｔ）。　组降低（Ｐ＜０．０５），ＤＡＴＳ治疗组较ＡＬＩ组差异无显　２结果　著性（Ｐ＞０．０５）。见Ｆｉｇ　１、２，Ｔａｂ　２。　２．１肺系数及肺Ｗ／Ｄ的变化　ＡＬＩ组，２　ｈ肺系　３讨论　数、肺Ｗ／Ｄ较对照组无明显变化，６　ｈ肺系数、肺　本研究结果表明，给小鼠腹腔注射ＬＰＳ后６　ｈ肺　Ｗ／Ｄ较对照组升高（Ｐ＜０．０５），表明出现肺水肿。　系数、肺组织Ｗ／Ｄ较对照组升高，表明出现了明显的　６　ｈ时，ＤＡＴＳ预防组肺系数、肺Ｗ／Ｄ与ＡＬＩ组相比　肺水肿，证实ＡＬＩ模型复制成功。预防性应用ＤＡＴＳ　下降（Ｐ＜０．０５），表明肺水肿有所减轻。但ＤＡＴＳ　可降低肺系数及肺组织Ｗ／Ｄ，说明ＤＡＴＳ减轻了Ａｕ　治疗组与ＡＬＩ组相比肺系数、肺Ｗ／Ｄ无明显改善　的肺水肿程度。这种作用是否与其抗氧化作用有关　（Ｐ＞０．０５）。见Ｔａｂ　１。　呢？我们进一步观察了氧化应激指标的变化。　１＿　］１Ｊ　］１　］Ｊ　中国药理学通报Ｃｈｉｎｅｓｅ　Ｐｈａｒｍａｃｏｌｏｇｉｃａｌ　Ｂｕｌｌｅｔｉｎ　２０１２　Ａｐｒ；２８（４）　・５３９・　ｒｅｄ　ｂｌｏｏｄ　ｃｅｌｌｓ［Ｊ］．Ｆｏｏｄ　Ｃｈｅｍ　Ｔｏｘｉｃｏｌ，２００１，３９（６）：５６３—９．　［８］Ｂｒａｄｌｅｙ　Ｐ　Ｐ，Ｐｒｉｅｂａｔ　Ｄ　Ａ，Ｃｈｒｉｓｔｅｎｓｅｎ　Ｒ　Ｄ，ｅｔ　ａ１．Ｍｅａｓｕｒｅｍｅｎｔ　ｏｆ　Ｌｉｕ　Ｋ　Ｌ，Ｃｈｅｎ　Ｈ　Ｗ，Ｗａｎｇ　Ｒ　Ｙ，ｅｔ　１ａ．ＤＡＴＳ　ｒｅｄｕｃｅｓ　ＬＰＳ—ｉｎｄｕｃｅｄ　ｃｕｔａｎｅｏｕｓ　ｉｎｆｌａｍｍａｔｉｏｎ：ｅｓｔｉｍａｔｉｏｎ　ｏｆ　ｎｅｕｔｒｏｐｈｉｌ　ｃｏｎｔｅｎｔ　ｗｉｔｈ　ａｎ　ｉＮＯＳ　ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ，ＮＯ　ｐｒｏｄｕｃｔｉｏｎ，ｏｘｉｄａｔｉｖｅ　ｓｔｒｅｓｓ，ａｎｄ　ＮＦ－ｋａｐ—　ｅｎｚｙｍｅ　ｍａｒｋｅｒ［Ｊ］．ＪＩｎｖｅｓｔ　Ｄｅｒｒｎａｔｏｌ，１９８２，７８（３）：２０６—９．　ｐａＢ　ａｃｔｉｖａｔｉｏｎ　ｉｎ　ＲＡＷ　２６４．７　ｍａｃｒｏｐｈａｇｅｓ［Ｊ］．Ｊ　Ａｇｒｉｃ　Ｆｏｏｄ　［９］Ｓｕｎ　Ｂ，Ｓｕｎ　Ｈ，Ｌｉｕ　Ｃ，ｅｔ　ａ１．Ｒｏｌｅ　ｏｆ　ＣＯ－ｒｅｌｅａｓｉｎｇ　ｍｏｌｅｃｕｌｅｓ　ｌｉｂ—　Ｃｈｅｍ，２００６，５４（９）：３４７２—８．　ｃｒａｔｅｄ　ＣＯ　ｉｎ　ａｔｔｅｎｕａｔｉｎｇ　ｌｅｕｋｏｅｙｔｅｓ　ｓｅｑｕｅｓｔｒａｔｉｏｎ　ａｎｄ　ｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙ　朱桂军，李淑瑾，胡振杰，等．ＤＡＴＳ通过ＮＦ—ＫＢ抑制ＬＰＳ诱　ｒｅｓｐｏｎｓｅｓ　ｉｎ　ｔｈｅ　ｌｕｎｇ　ｏｆ　ｔｈｅｒｍａｌｌｙ　ｉｎｊｕｒｅｄ　ｍｉｃｅ［Ｊ］．Ｊ　Ｓｕｒｇ　Ｒｅｓ，　导小鼠肺泡巨噬细胞促炎细胞因子表达［Ｊ］．中国药理学通　２００７，１３９（Ｉ）：１２８—３５．　报，２００７，２３（１２）：１５８０—４．　［１０］Ｙｏｋｏｍｕｒａ　Ｉ，１ｗａｓａｋｉ　Ｙ，Ｎａｇａｔａ　Ｋ．Ｒｏｌｅ　ｏｆ　ｉｎｔｅｒｃｅｌｌｕｌｒａ　ａｄｈｅｓｉｏｎ　Ｚｈｕ　Ｇ　Ｊ，Ｌｉ　Ｓ　Ｊ，Ｈｕ　Ｚ　Ｊ，ｅｔ　ａ１．ＤＡＴＳ　ｉｎｈｉｂｉｔｅｄ　ＬＰＳ－ｉｎｄｕｃｅｄ　ｍｏｌｅｃｕｌｅ一１　ｉｎ　ａｃｕｔｅ　ｌｕｎｇ　ｉｎｊｕｒｙ　ｉｎｄｕｃｅｄ　ｂｙ　ｃａｎｄｉｄｅｍｉａ［Ｊ］．Ｅｘｐ　ｐｒｏｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙ　ｃｙｔｏｋｉｎｅｓ　ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ　ｉｎ　ｍｏｕｓｅ　ａｌｖｅｏｌａｒ　ｍａｅｒｏｐｈａ－　Ｌｕｎｇ　Ｒｅｓ，２００１，２７（５）：４１７—３１．　ｇｅｓ　ｃｅｌｌ　ｌｉｎｅ　ＭＨ－Ｓ　ｂｙ　ｉｎｈｉｂｉｔｉｎｇ　ＮＦ－ＫＢ　ａｃｔｉｖａｔｉｏｎ［Ｊ］．Ｃｈｉｎ　０ｒ＿　［１１］Ｐｉｔｔｅｔ　Ｊ　Ｆ，Ｍａｃｈｅｒｓｉｅ　Ｒ　Ｃ，Ｍａｒｔｉｎ　Ｔ　Ｒ，ｅｔ　ａ１．Ｂｉｏｌｏｇｉｃａｌ　ｍａｒｋｅｒｓ　ｏｆ　ｍａｃｏｌ　Ｂｕｌｌ，２００７，２３（１２）：１５８０—４．　ａｃｕｔｅ　ｌｕｎｇ　ｉｎｊｕｒｙ：ｐｒｏｇｎｏｓｔｉｃ　ａｎｄ　ｐａｔｈｏｇｅｎｅｔｉｃ　ｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｃｅ［Ｊ］．　Ｋａｂｉｒ　Ｋ．Ｇｅｌｉｎａｓ　Ｊ　Ｐ，Ｃｈｅｎ　Ｍ。ｅｔ　ａ１．Ｃｈａｒａｃｔｅｒｉｚａｔｉｏｎ　ｏｆ　ａ　ｍｕｒｉｎｅ　Ａｍ　ＪＲｅ￣ｉｒ　Ｃｒｉｔ　Ｃａｒｅ　Ｍｅｄ，１９９７，１５５（４）：１１８７—２０５．　ｍｏｄｅｌ　ｏｆ　ｅｎｄｏｔｏｘｉｎ－ｉｎｄｕｃｅｄ　ａｃｕｔｅ　ｌｕｎｇ　ｉｎｊｕｒｙ［Ｊ］．Ｓｈｏｃｋ，２００２，１７　［１２］Ｋｉｎｎｕｌａ　Ｖ　Ｌ，Ｃｒａｐｏ　Ｊ　Ｄ，Ｓｕｐｅｒｏｘｉｄｅ　ｄｉｓｍｕｔａｓｅｓ　ｉｎ　ｔｈｅ　ｌｕｎｇ　ａｎｄ　（４）：３００—３．　ｈｕｍａｎ　ｌｕｎｇ　ｄｉｓｅａｓｅｓ［Ｊ］．Ａｍ　Ｊ　Ｒｅｓｐｉｒ　Ｃｒｉｔ　Ｃａｒｅ　Ｍｅｄ，２００３，１６７　王乐，刘伟，廖琳玲，等．地昔帕明对小鼠内毒素急性肺　（１２）：１６００—１９．　损伤的影响［Ｊ］，中国药理学通报，２０１０，２６（１）：６３—５．　［１３］Ｄｏｒｅｓｗａｍｙ　Ｋ，Ｓｈｒｉｌａｔｈａ　Ｂ，Ｒａｊｅｓｈｋｕｍａｒ　Ｔ，ｅｔ　ａ１．Ｎｉｃｋｅｌ—ｉｎｄｕｃｅｄ　Ｗａｎｇ　Ｌ，Ｌｉｕ　Ｗ，Ｌｉａｏ　Ｌ　Ｌ，ｅｔ　ａ１．Ｉｎｆｌｕｅｎｃｅ　ｏｆ　ｄｅｓｉｐｒａｍｉｎｅ　ｏｎ　ｌｉ－　ｏｘｉｄａｔｉｖｅ　ｓｔｒｅｓｓ　ｉｎ　ｔｅｓｔｉｓ　ｏｆ　ｍｉｃｅ：ｅｖｉｄｅｎｃｅ　ｏｆ　ＤＮＡ　ｄａｍａｇｅ　ａｎｄ　ｐｏｐｏｌｙｓａｅｃｈａｒｉｄｅ　ｉｎｄｕｃｅｄ　ａｃｕｔｅ　ｌｕｎｇ　ｉｎｊｕｒｙ　ｉｎ　ｍｉｃｅ［Ｊ］．Ｃｈｉｎ　ｇｅｎｏｔｏｘｉｃ　ｅｆｆｅｃｔｓ［Ｊ］．ＪＡｎｄｒｏｌ，２００４，２５（６）：９９６—１００２．　Ｐｈａｒｍａｃｏｌ　Ｂｕｌｌ，２０１０，ｚ６（１）：６３—５．　Ｔｈｅ　ｅｆｆｅｃｔ　ｏｆ　ＤＡＴＳ　ｏｎ　ａｎｔｉｏｘｉｄａｎｔ　ｆｕｎｃｔｉｏｎ　ａｎｄ　ＩＣＡＭ－１　ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ　ｉｎ　ＬＰＳ．ｉｎｄｕｃｅｄ　ＡＬＩ　ｍｉｃｅ　ＺＨＵ　Ｇｕｉ－ｊｕｎ　，ＭＥＮＧ　Ｚｈｉ．ｑｉａｎｇ　，ＬＩ　Ｊｕａｎ　，Ｗｕ　Ｘｉｎ—ｈｕｉ　，ＷＡＮＧ　Ｌａｎ—ｔａｏ　，ＣＨＥＮ　Ｙｕ．ｈｏｎｇ　，ＨＵ　Ｚｈｅｎ－ｊｉｅ　（１．Ｉｎｔｅｎｓｉｖｅ　Ｃａｒｅ　Ｕｎｉｔ，ｔｈｅ　Ｆｏｕｒｔｈ　Ｈｏｓｐｉｔａｌ　ｏｆＨｅｂｅｉ　Ｍｅｄｉｃａｌ　Ｕｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，Ｓｈｉｉｆａｚｈｕａｎｇ　０５００１１，Ｃｈｉｎａ；　２．Ｘｉｎｇｔａｉ　Ｍｅｄｉｃａｌ　Ｃｏｌｌｅｇｅ，Ｘｉｎｇｔａｉ　Ｈｅｂｅｉ　０５４０００，Ｃｈｉｎａ）　Ａｂｓｔｒａｃｔ：Ａｉｍ　Ｔｏ　ｉｎｖｅｓｔｉｇａｔｅ　ｔｈｅ　ｅｆｆｅｃｔ　ｏｆ　ｄｉａｌｌｙｌ　ｔｒｉ－　ＩＣＡＭ一１　ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ　ｗｅｒｅ　ａｌｓｏ　ｅｌｅｖａｔｅｄ　ｉｎ　ｌｕｎｇ　ｔｉｓｓｕｅｓ．　ｓｕｌｉｆｄｅ（ＤＡＴＳ）ｏｎ　ｍｙｅｌ０ｐｅｒｏｘｉｄａｓｅ（ＭＰＯ），ｍａｌｏｎｄ—　Ｈｏｗｅｖｅｒ，ｐｒｅｔｒｅａｔｍｅｎｔ　ｗｉｔｈ　ＤＡＴＳ　ｒｅｓｕｌｔｅｄ　ｉｎ　ｔｈｅ　ｄｅ—　ｉａｌｄｅｈｙｄｅ（ＭＤＡ），ｓｕｐｅｒｏｘｉｄｅ　ｄｉｓｍｕｔａｓｅ（ＳＯＤ），ｔｏ—　ｃｒｅａｓｅ　ｏｆ　ｐｕｌｍｏｎａｒｙ　ｃｏｅｆｆｉｃｉｅｎｔ　ａｎｄ　Ｗ／Ｄ．Ｃｏｍｐａｒｅｄ　ｔａｌ　ａｎｔｉｏｘｉｄａｎｔ　ｃａｐａｃｉｔｙ（Ｔ—ＡＯＣ）ａｎｄ　ｉｎｔｅｒｃｅｌｌｕｌａｒ　ａｄ—　ｗｉｔｈ　ＡＬＩ　ｇｒｏｕｐ，ｔｈｅ　ＭＰＯ　ａｃｔｉｖｉｔｙ，ＭＤＡ　ｃｏｎｔｅｎｔ　ｉｎ　ｈｅｓｉｏｎ　ｍｏｌｅｃｕｌｅ一１（ＩＣＡＭ一１）ｉｎ　ｌｉｐｏｐｏｌｙｓａｃｃｈａｒｉｄｅ　ＤＡＴＳ　ｐｒｅｔｒｅａｔｍｅｎｔ　ｇｒｏｕｐ　ｗｅｒｅ　ｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｌｙ　ｌｏｗｅｒ，ｔｈｅ　（ＬＰＳ）一ｉｎｄｕｃｅｄ　ａｃｕｔｅ　ｌｕｎｇ　ｉｎｊｕｒｙ（ＡＬＩ）ｍｉｃｅ．Ｍｅｔｈ－　ＳＯＤ　ａｎｄ　Ｔ—ＡＯＣ　ａｃｔｉｖｉｔｙ　ｗｅｒｅ　ｓｉｇｎｉｉｆｃａｎｔｌｙ　ｈｉｇｈｅｒ，ａｎｄ　ｏｄｓ　Ｔｈｅ　ｍｉｃｅ　ｗｅｒｅ　ｒａｎｄｏｍｌｙ　ｄｉｖｉｄｅｄ　ｉｎｔｏ　ｓａｌｉｎｅ　ｃｏｎ－　ｔｈｅ　ＩＣＡＭ一１　ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ　ｗａｓ　ｄｅｃｒｅａｓｅｄ．Ｂｕｔ　ｔｈｅｒｅ　ｗｅｒｅ　ｔｒｏｌ　ｇｒｏｕｐ，ＡＵ　ｇｒｏｕｐ，ＤＡＴＳ　ｐｒｅｔｒｅａｔｍｅｎｔ　ｇｒｏｕｐ，ａｎｄ　ｎｏ　ｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔ　ｄｉｆｆｅｒｅｎｃｅｓ　ｂｅｔｗｅｅｎ　ＤＡＴＳ　ｔｒｅａｔｍｅｎｔ　ＤＡＴＳ　ｔｒｅａｔｍｅｎｔ　ｇｒｏｕｐ．Ｔｈｅ　ｌｕｎｇ　ｃｏｅｆｉｆｃｉｅｎｔ　ａｎｄ　ｔｈｅ　ｇｒｏｕｐ　ａｎｄ　ＡＬＩ　ｇｒｏｕｐ．Ｃｏｎｃｌｕｓｉｏｎ　Ｐｒｅｔｒｅａｔｍｅｎｔ　ｗｉｔｈ　ｌｕｎｇ　ｗｅｔ／ｄｒｙ　ｗｅｉｇｈｔ　ｒａｔｉｏ（Ｗ／Ｄ）ｗｅｒｅ　ｄｅｔｅｃｔｅｄ．Ｔｈｅ　ＤＡＴＳ　ｃａｎ　ｌｉｇｈｔｅｎ　ｌｕｎｇ　ｉｎｊｕｒｙ　ｔｈｒｏｕｇｈ　ａｎｔｉ—ｏｘｉｄａｔｉｖｅ　ａｃｔｉｖｉｔｙ　ｏｆ　ＭＰＯ，ＳＯＤ，Ｔ—ＡＯＣ　ａｎｄ　ＭＤＡ　ｃｏｎｔｅｎｔ　ｉｎ　ｅｆｆｅｃｔ　ｉｎ　ＬＰＳ—ｉｎｄｕｃｅｄ　ＡＬＩ　ｍｉｃｅ．　ｌｕｎｇ　ｔｉｓｓｕｅｓ　ｗｅｒｅ　ｍｅａｓｕｒｅｄ．Ｔｈｅ　ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ　ｏｆ　ＩＣＡＭ一１　Ｋｅｙ　ｗｏｒｄｓ：ａｃｕｔｅ　ｌｕｎｇ　ｉｎｊｕｒｙ（ＡＬＩ）；ｄｉａｌｌｙｌ　ｓｕｌｉｆｄｅ　ｉｎ　ｌｕｎｇ　ｔｉｓｓｕｅｓ　ｗａｓ　ｄｅｔｅｃｔｅｄ　ｂｙ　ｉｍｍｕｎｏｃｈｅｍｉｓｔｒｙ．Ｒｅ－　（ＤＡＴＳ）；ｍｙｅｌｏｐｅｒｏｘｉｄａｓｅ（ＭＰＯ）；ｍａｌｏｎｄｉａｌｄｅｈｙｄｅ　ｓｕｉｔｓ　Ｉｎ　ＡＬＩ　ｇｒｏｕｐ　ａｆｔｅｒ　ＬＰＳ　ｉｎｊｅｃｔｉｏｎ，ｔｈｅ　ｐｕｌｍｏｎａｒｙ　（ＭＤＡ），ｓｕｐｅｒｏｘｉｄｅ　ｄｉｓｍｕｔａｓｅ（ＳＯＤ），ｔｏｔａｌ　ａｎｔｉｏｘｉ—　ｃｏｅｆｆｉｃｉｅｎｔ　ａｎｄ　Ｗ／Ｄ　ｗｅｒｅ　ｉｎｃｒｅａｓｅｄ．Ｔｈｅ　ａｃｔｉｖｉｔｙ　ｏｆ　ｄａｎｔ　ｃａｐａｃｉｔｙ（Ｔ－ＡＯＣ）；ｉｎｔｅｒｃｅｌｌｕｌａｒ　ａｄｈｅｓｉｏｎ　ｍｏｌｅ—　ＭＰＯ　ｗａｓ　ｉｎｃｒｅａｓｅｄ，ｗｈｅｒｅａｓ　ｔｈｅ　ａｃｔｉｖｉｔｙ　ｏｆ　ＳＯＤ　ａｎｄ　ｃｕｌｅ．１（ＩＣＡＭ．１）　Ｔ．Ａ０Ｃ　ｗａｓ　ｂｏｔｈ　ｄｅｃｒｅａｓｅｄ．Ｔｈｅ　ＭＤＡ　ｃｏｎｔｅｎｔ　ａｎｄ　ｔｈｅ