XX市中心医院诊疗常规-心血管内科分册(2019年)版

诊疗常规/内科系统之一

心血管内科分册

目 录

第一章 心内科各级医师工作职责和要求……………………………………………………………（1） 第二章 心内科入选病种………………………………………………………………………………（3） 第三章 心内科单病种质量控制………………………………………………………………………（5）

第一节 心力衰竭…………………………………………………………………………………（5） 第二节 心律失常…………………………………………………………………………………（14） 第三节 高血压病…………………………………………………………………………………（24） 第四节 冠状动脉粥样硬化型心脏病……………………………………………………………（35） 第五节 心脏瓣膜病………………………………………………………………………………（77） 第六节 感染性心内膜炎…………………………………………………………………………（85） 第七节 心肌炎……………………………………………………………………………………（87） 第八节 心肌病……………………………………………………………………………………（） 第九节 心包疾病…………………………………………………………………………………（92） 第十节 闭塞性周围动脉粥样硬化………………………………………………………………（96） 第十一节 主动脉夹层……………………………………………………………………………（97） 第十二节 先天性心脏病…………………………………………………………………………（99） 第四章 心内科介入操作临床常规…………………………………………………………………（101）

第一章 心内科各级医师工作职责和要求

（一）心内科医师资质要求

从事心血管内科临床或介入诊疗技术的医师，在大内科临床工作经验的基础上，需经过心血管专科培训、进修，获得省/市心血管病临床质控中心的资质认定，并接受质控中心的定期考核。

（二）各级医师病房临床工作职责 主任医师（正教授）职责

1．在科主任领导下，指导全科医疗、教学、科研、师资培养与理论提高工作，负责制定本学科发展规划。

2．每周上门诊1-2次，病房查房1次，全面负责、把关医疗质量和医疗安全，指导急、危、重症病例的抢救，参与疑难、死亡病例的讨论，提高专业诊断及治疗抢救水平。

3．定期检查下级医师贯彻执行各项规章制度和医疗操作规程。

4．负责副主任医师（副教授）、主治医师（讲师）的师资培养，不断提高其临床诊疗水平。 5．运用国内外先进经验指导临床实践，不断开展新医疗新技术，提高医疗质量。

6．掌握国内外最新科技动态及发展趋向，担任某一领域的学科带头人，全面指导本学科科研方向。

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副主任医师（副教授）职责

1．在科主任领导下，协助主任医师（教授）指导全科医疗、教学、科研、师资培养，理论提高及制定本学科发展规划。

2．每周上门诊1-2次，查房1-2次。协助主任医师负责、把关医疗质量和医疗安全，参与指导急、危、重症病例的抢救，参与疑难、死亡病例的讨论，提高专业诊断及治疗抢救水平。

3．定期检查下级医师贯彻执行各项规章制度和医疗操作规程。

4．负责主治医师（讲师）、住院医师的师资培养，不断提高其临床诊疗水平。

5．负责或参与运用国内外先进经验指导临床实践，不断开展新医疗新技术，提高医疗质量。 6．掌握国内外最新科技动态及发展趋向，协助主任医师（教授）或领导担任某一领域的学科带头人，全面指导本学科科研方向。

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7．因工作需要，应顶替下级医师的工作和完成临时性任务。 主治医师（讲师）职责

1.在科室主任领导和正副主任医师指导下，负责一定医疗、教学和科研工作。 2.全面负责分管病床，按时完成上级规定的各项医疗指标。

3.每周至少查房2－3次，具体参加并指导下级医师对分管病床患者进行诊断、治疗和特殊诊疗工作。全面负责医疗质量和医疗安全，加强医疗质量控制工作。

4.负责检查下级医师对各种医疗常规和规程执行情况。

5.掌握患者的病情变化，急、危、重症患者或发生死亡、医疗事故或其他重要问题时，应及时抢救、处理并向上级医师汇报。

6.参加二线值班、以及门诊、住院病人的会诊工作。

7.主持病房的临床病案讨论，检查、修改并审签下级医师书写的病历、会诊单、出院总结、转院小结和贵重药品、品处方等。

8.组织本组医师学习和运用国内外先进技术，积极开展新医疗新技术。 9.主治医师可以顶替下级医师的工作和完成临时性工作任务。 住院医师职责

1.在科主任领导和主治医师指导下，开展医疗、教学和科研工作。

2.具体负责分管病床的医疗工作，坚持8小时在岗工作制。对分管床位坚持每日查房制，每天上下午至少各巡视一次，积极参加重危病人的抢救工作，做到随时巡视。

3.及时向主治医师报告诊断、治疗上存在的问题及病情的变化，执行主治医师提出的进一步诊疗计划及意见。

4.积极参与急、危、重症病例的抢救，疑难、死亡病例的讨论，提高专业诊断及治疗抢救水平。 5.按时完成病历书写和病程记录，检查和修改实习医师的病历记录。

6.认真执行各项规章制度和技术操作规程，亲自操作或指导实习同学护士进行各种重要检查和治疗，严防差错事故。

7.认真学习，运用国内外的先进科学，积极参与新医疗新技术，参加科研工作。 8.参与一线值班。

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（三）心内科开展有创诊疗项目的技术要求及资质

1 11 12 13 14 15 操作 胸膜腔穿刺术 腹膜腔穿刺术 骨髓穿刺术 腰性穿刺术 肘静脉动脉血气压测定 操作医师 实习医生、进修医生、住院医生 实习医生、进修医生、住院医生 实习医生、进修医生、住院医生 实习医生、进修医生、住院医生 实习医生、进修医生、住院医生 住院总医师、主治医师以上 住院总医师、主治医师以上 住院总医师、主治医师以上 主治医师以上 主治医师以上 主治医师以上 主治医师以上 主治医师以上 主治医师以上 主治医师以上 资质认定 市质控中心 市质控中心 市质控中心 市质控中心 省质控中心 省质控中心 省质控中心 省质控中心 1中心静脉压测定，血流 6 动力学监测 17 88 99 110 111 112 113 114 115 心包腔穿刺术 临时起搏器安装术 永久起搏器安装术 右心导管及右室造影术 腔内电生理检查 冠脉造影术 PTCA+Stent术 二尖瓣球囊扩张术 射频消融术

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116 117 肥厚心肌病化学消融术 先天性心脏病介入手术 主治医师以上 主治医师以上 省质控中心 省质控中心 第二章 心内科入选病种

一、心力衰竭：

1、急性心力衰竭。 2、慢性心力衰竭。

3、舒张功能障碍性心力衰竭。 4、慢性右心衰竭。 5、瓣膜性心脏病心力衰竭。 二、心律失常： （一）缓慢性心律失常

1、窦性心动过缓。 2、窦性停博。 3、窦房传导阻滞。 4、病态窦房结综合征。 5、房室传导阻滞。 6、 室内传导阻滞。 （二）快速性心律失常

1、早搏。

2、室上性心动过速。 三、高血压病及高血压性心脏病 。 四、冠状动脉粥样硬化性心脏病。 1、 心绞痛。 2、心肌梗死。

五、心脏瓣膜病：包括二尖瓣、主动脉瓣的狭窄及关闭不全、联合瓣膜病。 六、感染性心内膜炎。 七、心肌炎。 八、心肌病：

1、 扩张型心肌病。 2、肥厚型心肌病。

3、致心律失常型右室发育不良心肌病（ARVC）。 4、左室致密化不全（LVNC）。

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5、围生期心肌病。 6、酒精性心肌病。 7、药物性心肌病。 九、心包疾病：

1、急性心包炎。 2、 缩窄性心包炎。

十、闭塞性周围动脉粥样硬化。 十一、主动脉夹层。 十二、先天性心脏病。

第三章 心内科单病种质量控制

第一节 心力衰竭（Heart Failure）

心力衰竭（简称心衰，Heart Failure，HF）是各种心血管疾病发展到一定严重阶段时因心功能受损导致的临床综合征，即由于心脏结构和功能异常而引起的具有心衰典型症状(如气短、踝部水肿和疲乏)和体征(如颈静脉压增高、肺部细湿罗音、心尖搏动移位)的临床综合征。由于心脏的收缩和/或舒张功能下降使心排血量不能满足机体代谢需要，因此发生心脏充盈压增高、器官组织血液灌注不足、肺循环和/或体循环的淤血等表现。心力衰竭因原发病等不同，表现为不同类型，常见者为急性和慢性心衰，左心衰、右心衰和全心衰，收缩功能障碍性心衰、舒张性心衰（射血分数正常的心衰，HF-PEF）和混合功能障碍性心衰等。

【诊断】

一、根据心血管病史，心排血量下降(CO)及循环瘀血的临床表现和实验室依据，排除其它原因者可诊断心衰。

二、心衰临床表现 症状：

1、呼吸困难，如劳力性呼吸困难、阵发性（夜间）呼吸困难、端坐呼吸等。 2、可有咳嗽、咯痰、咯血。 3、 疲劳，困倦，四肢无力。 4、少尿和夜尿增多。

5、记忆障碍，烦躁，失眠。老年心衰患者多见。 6、食欲不振，腹胀，右上腹隐痛，恶心等。 体征：

1、心脏结构和功能异常体征：如心脏扩大，心脏杂音，奔马律等。

2、体静脉和/或肺静脉高压或淤血体征：如颈静脉怒张，肝大，坠积性水肿，双侧或单侧肺底

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湿罗音等。

3、交替脉。

三、心衰推荐检查项目：12导联心电图，胸部X线，超声心动图，心脏CT(CTA)、心脏核磁共振成像（CMRI），CAG。血液生化检测：全血细胞计数、电解质、肝肾功能、甲状腺功能、BNP、NT-proBNP、MR-proANP等。

（1）超声心动图是对疑似心衰患者最有用的检查，可提供心室大小、容量、心室收缩和舒张功能、室壁厚度和瓣膜功能等信息。

（2）脑钠肽（BNP）和N末端BNP前体（NT-proBNP）的价值：

在心衰临床和预后评估中有重要价值，BNP与心衰程度呈正相关，NT-pro BNP是BNP激素原后无活性的N-末端片段，更准确。BNP＞400pg/ml或NT- proBNP＞1200pg/ml，诊断心衰，BNP 100～400pg/ml，应考虑排除其他原因，BNP＜100pg/ml或NT-proBNP＜300pg/ml，可以排除心衰，心衰治疗后，NT-pro BNP＜200pg/ml，预后好。除BNP和NT-proBNP外，心房利钠肽前体（MR-pro ANP）也可排除可疑急性心衰患者，其排除阈值为120 pmol/L。

（3）心脏核磁共振成像（CMRI）或CTA： 在心衰患者评估中有重要作用。

（4）核素心室造影，心肌灌注显像、正电子发射断层摄影(PET)：判断存活心肌，有心肌存活的患者,血管重建可有效改善左室功能。

（5）冠状动脉造影：有心绞痛或既往有心肌梗死 ,需血管重建者或临床怀疑冠心病者应行冠状动脉造影 ,也可鉴别缺血性和非缺血性心肌病。

（6） 6 min 步行试验:该检查简单易行、安全方便，可评定运动耐量、心功能、疗效及预后，在平直走廊尽可能快行走，测定6min 的步行距离，＜150m为重度，150~425m为中度，426~550m为轻度。

四、心功能分级和客观评估。

I级：患心脏病但体力活动不受，日常活动不引起乏力、心悸、呼吸困难或心绞痛。 II级：心脏病患者的体力活动轻度受限。休息时无症状，日常活动即可引起乏力、心悸、呼吸困难或心绞痛。

III级：心脏病患者体力活动明显受限，轻于日常的活动即可引起上述的症状。 Ⅳ级：心脏病患者休息状态下亦有心衰症状，任何体力活动均使病情加重。 根据ECG、运动试验，X线和UCG等客观检查作出分级。 A级 无心血管疾病的客观依据。 B级 轻度心血管疾病的客观依据。 C级 中度心血管疾病的客观依据。 D级 重度心血管疾病的客观依据。 【治疗】

一、急性心力衰竭：

急性心力衰竭的定义为：心衰症状和体征新发或再发，逐渐加重或迅速恶化而需要入院接受急

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诊治疗，包含了既往慢性心衰急性加重(慢性心衰急性失代偿)。急性心肌炎、急性心肌梗塞、心肌病、血压突然急骤升高、瓣膜狭窄或关闭不全、室间隔穿孔、主动脉窦瘤破裂等可引起急性心力衰竭。

根据急性心衰的病因、诱因、血流动力学与临床特征作出的分类，便于理解，也有利于诊断和治疗。 分类：

1.1 急性左心衰竭：（1）慢性心衰急性失代偿；（2）急性冠状动脉综合征；（3）高血压急症、亚急症；（4）急性心瓣膜功能障碍；（5）急性重症心肌炎和围生期心肌病；（6）严重心律失常。

1.2 急性右心衰竭。

1.3 非心原性急性心衰：（1）高心排血量综合征；（2）严重肾脏疾病（心肾综合征）；（3）严重肺动脉高压；（4）大块肺栓塞等。

急性心力衰竭的治疗目标为：①纠正缺氧；②维持血压和组织灌注；③降低PCWP，减轻肺水肿；④增加SV，改善动脉供血。治疗原则为：扩血管、利尿、强心、防治心律失常。

急性左心衰竭处理如下： 1、取端坐位，双下肢下垂。 2、酒精湿化吸氧。

3、饮食：少食多餐；出入量：不宜太快，存在相对性血容量不足时，出量>入量500～1000ml/d。 4、镇静：若无禁忌证宜首选吗啡盐酸盐3—5mg静脉或肌肉注射，也可用安定10mg肌肉注射。 5、强心：毛花甙丙(西地兰)0.2—0.4mg静脉注射，必要时可反复应用，日总量不超过1-2mg。 意事项：①主要用于快速心房颤动等心律失常伴有左心功能不全者及由于心肌收缩力下降所致急性左心功能不全者；②也适用于容量负荷增加所致的急性左心衰竭，如心肌炎、心肌病、瓣膜关闭不全、室间隔缺损、主动脉窦瘤破裂等；③急性心肌梗塞24小时之内慎用；④肥厚梗阻型心肌病，舒张功能障碍导致心衰者，心率慢＜60次/分，洋地黄中毒者禁用。

6、血管扩张剂：

(1)硝普纳:50mg加入5%葡萄糖液中，以每分钟15—20μg/分开始静脉滴注，每5分钟增加5—10μg/分，直至症状缓解。最大剂量≤300μg/分。

注意事项：①主要适用于血压突然升高，或瓣膜关闭不全导致的急性左心衰竭；②也适用于急性心肌梗塞、心肌炎、扩张型心肌病等心肌收缩无力导致的急性左心衰竭；③低血压、瓣膜重度狭窄、左室流出道梗阻者禁用；④用时密切观察血压，以血压不低于90/60mmHg为原则，血压低者可与多巴胺合并使用。⑤长期应用可导致氢化物中毒。

(2)甘油：10—20mg加入5%葡萄糖液250ml中静脉滴注，从10μg/分开始，每5分钟增加5—10μg/分，直至症状缓解或收缩压下降10mmHg，最大剂量不超过200μg。其它盐5-单盐，二异山梨酯也可使用。

（3）乌拉地尔(Ⅱ类，Ｃ级)具有外周和中枢双重扩血管作用，降低血管阻力和后负荷，增加CO，不影响心率。

（4）心活素（rhBNP）：新型血管扩张剂，人脑利钠肽（rhBNP）与特异利钠肽受体结合，引起

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cGMP浓度升高和平滑肌的舒张。扩张动静脉，降低前后负荷，增加心输出量,改善血流动力学,但不能改善预后。

6、利尿：呋噻米(速尿)20mg肌肉注射或静脉注射。 注意事项：①低血压或血容量不足者慎用；②注意补钾。 7、解痉药：

① 氨萘碱0.25g加入5%葡萄糖40ml中静脉缓慢注射，12—20分钟注射完。注意心律失常等副作用。

② 地塞米松10mg—20mg静脉注射。 8、其它正性肌力药：

① 多巴胺：在急性心衰伴低血压时，在失代偿性心衰伴低血压和少尿时，使用小剂量多巴胺（≤2-3μg/kg/min）持续滴注，以改善肾血流和尿量。，如果对治疗无反应，应停止使用多巴胺( ⅡA，C)。

② 多巴酚丁胺：应用于外周低灌注时（如低血压或肾功减低），伴或不伴对靶剂量利尿剂和血管扩张剂治疗无效的充血或肺水肿(Ⅱa，C)。

③ 米力农( Ⅱb，C)：首剂为25μg/kg，稀释后，16-20分钟静脉注射继之0.375-0.75μg/kg/min维持静脉点滴。

④ 左西孟旦：钙增敏剂，与肌钙蛋白C结合，提高对钙离子的敏感性,以增强心肌细胞收缩力，提高心脏输出量。在外周血管，扩张冠状动脉和外周血管，达到降低心室前、后负荷以及抗心肌缺血作用。用于失代偿性急性心力衰竭，心脏手术围手术期心功能与心肌保护作用。使用方法: 负荷量3-12μg/kg，10 分钟内缓慢静脉注射，后以0.05-0.2μg/kg/min 的速度滴注24 小时，滴注速度可以增加直到血流动力学稳定。收缩压低于100mm Hg直接静滴，避免低血压。

注意事项：(1)是否用药,不能仅依赖l、2次血压测量的数值，必须综合评价临床状况，如是否伴组织低灌注的表现；(2)血压降低伴低CO或低灌注时应尽早使用，而在器官灌注恢复和(或)循环淤血减轻时则应尽快停用；(3)强调个体化的治疗；(4)改善心衰患者的血流动力学和临床状态，有可能促进和诱发一些不良的病理生理反应，甚至导致心肌损伤和靶器官损害，必须警惕；(5)血压正常又无器官和组织灌注不足的急性心衰患者不宜使用。

二、慢性收缩期心力衰竭治疗 （一）阶段划分

慢性心衰的阶段划分和防治策略，提供了从预防到治疗的全面概念，以及不同阶段的治疗对策，慢性心力衰竭分为四个阶段。

Stage A．前心衰阶段（pre heart failure）：包括心衰的高危、易患人群，目前尚无心脏的结构或功能性异常，也无任何心衰的症状和/或体症；处理策略主要是控制危险因素、治疗高血压、糖尿病、高血脂，有多重危险因素者可选择应用ACEI／ARB。

Stage B．前临床阶段（pre clinical heart failure）：患者已发展成器质性或结构性心脏病但从无心衰的的症状和/或体症，例如：左室肥厚、左室扩张、收缩力低下；无症状性心瓣膜病；以

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往有心肌梗死史者，这一阶段相当于无症状性心力衰竭患者或NYHA心功能I级者。策略：所有患者均应使用 ACEI／ARB，选择性应用β阻滞剂。

Stage C.临床阶段: 患者有基础的结构性心脏病,以往或目前有心衰的症状和/或体症；如呼吸困难、无力、液体潴留。策略：所有患者均使用ACEI（或ARB） 和β阻滞剂、限盐、应用利尿剂、螺内酯、地高辛，如有LBBB或QRS增宽，考虑心脏再同步化治疗(CRTD)，再血管化治疗，心瓣膜手术等多学科综合治疗。

Stage D.难治性心衰：需特殊干预治疗者,有进行性结构性心脏病, 虽经强力的内科治疗，但休息时仍有症状,以及需要特殊干预的患者，例如：因心衰须反复住院，且不能安全出院者，须长期静脉用药者，等待心脏移植者或应用心脏机戒辅助装置者，这一阶段也包括部分NYHA IV级心功能患者。治疗策略除上述外，考虑：间歇性静脉滴注正性肌力药以缓解症状，血液透析、心室辅助装置、心脏移植等。

（二）治疗

治疗目标应不仅仅是改善症状、提高生活质量，更重要的是针对心肌重塑的机制，延缓和逆转心肌重塑的发展，从而降低心衰的死亡率和病残率

1、去除基本病因：如瓣膜病换瓣治疗、先心病手术根治、冠心病患者冠状动脉血运重建（PCI和CABG）、控制高血压、糖尿病、调脂治疗，治疗甲亢等。

2、消除诱因：如感染、贫血、运动不当、心律失常、电解质紊乱、酸碱平衡失调等的纠正。 3、适量运动：长期卧床对心衰患者不利，应鼓励患者作动态有氧运动，稳定性心衰患者，运动锻炼可提高运动耐量和生活质量，前瞻性、随机、对照、小样本试验结果，（n=99)能降低死亡率和住院率，运动训练可作为一种新的治疗方法。

4、慢性收缩期心力衰竭的药物治疗：

常用的治疗药物有:ACEI抑制剂、AngII受体阻滞剂、利尿剂、β受体阻滞剂、洋地黄制剂、醛固酮受体拮抗剂、部分钙拮抗剂和环腺苷酸依赖性正性肌力药的应用。

传统的心衰常规治疗：强心、利尿、扩血管。

新的“常规治疗”：ACE抑制剂、受体阻滞剂、利尿剂、有时加用地高辛。 A．标准常规治疗：

(1)血管紧张素转换酶抑制剂：是研究最多、最深入的一类药物，使心衰患者的死亡率下降24％，目前公认为治疗心力衰竭的药物基石和首选。

ACEI适应证：全部阶段和NYHA I、II、III、IV 级患者（ I A），所有慢性收缩性心力衰竭患者；包括无症状的左室收缩功能异常患者都必须使用ACEI，而且需要无限期地终生使用，除非有禁忌证或不能耐受。

ACEI禁忌证：使用ACEI后曾发生血管性水肿或无尿性肾功衰竭的患者、双侧肾动脉狭窄患者，妊娠妇女绝对禁用ACEI；以下情况须慎用：①血肌酐显著升高（>3 mg/dl），②高钾血症（>5. 5mmol/L），③有症状性低血压（收缩压<90 mmHg)，经处理改善后再决定是否应用ACEI，④左室流出道梗阻,如:主动脉瓣狭窄、肥厚性心肌病。

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表１ 治疗心力衰竭常用的ACEI及其剂量： 起始剂量 目标剂量

卡托普利 6.25 mg, tid 25～50mg,tid 依那普利 2.5 mg, bid 10mg,bid 福辛普利 5～10 mg/d 20～40 mg/d 赖诺普利 2.5～5 mg/d 5～20mg/d 培多普利 2mg/d 4mg/d 贝那普利 2.5--5mg/d 10～20 mg/d 雷米普利 1.25～2.5 mg/d 2.5～5mgbid

ACEI常见的不良反应及其处理：有与抑制AⅡ有关的不良反应：如低血压、肾功能恶化、高钾血症，也有激肽积聚相关的不良反应：咳嗽和血管性水肿。

 低血压的处理：常见于给予首剂或增量时（24～48小时）或有显著低钠血症（＜130mmol/L）或近期快速利尿者易于发生。为防止低血压 ，ACEI 应坚持从极小剂量开始，出现有症状的低血压时：停用不必要的、对心衰无作用的扩血管剂，如：α-受体阻滞剂、钙拮抗剂、盐制剂，可将利尿剂减量或停用1-2d，或放宽盐的并减小ACEI的剂量。

 高血钾症的处理：常发生于肾功能恶化、补钾、并用保钾利尿剂，尤其合并糖尿病时易于发生。应用ACEI，不必同时加用钾盐，或保钾利尿剂；并用醛固酮拮抗剂时，ACEI应减量，并立即应用袢利尿剂，用药后1周应复查血钾，并定期监测，如血钾＞5.5mmol/L，应停用ACEI。

 咳嗽：特点为干咳，见于治疗开始的几个月内，发生时应注意排除其它原因引起的咳嗽，如肺淤血，咳嗽不严重者应鼓励继续应用ACEI，不能耐受时，可停用ACEI ,代以ARB。

(2)血管紧张素II受体拮抗剂（ARB）：ARB用于心衰患者，可产生明显的血流动力学效应，明显降低全身动脉压、肺楔压，增加心排血量。还降低血中TNF-α、IL-6、黏附分子及醛固酮的血浆浓度，其血流动力学效应及降低病死率之效与ACEI相同。ARB可作为心衰患者因不良反应如严重干咳或血管性水肿而不能耐受ACE抑制药时的替代药物。常用药物有氯沙坦50mg～150 mg /日，缬沙坦80-160mg/d，厄贝沙坦75-300mg/d。

注意事项：① 上述ACEI和ARB药物宜因病因人选用；② 血压＜90/60mmHg者慎用；③ 肾功能不全，肌酐≥300μg/L者禁用；④ 慢性心功能不全无禁证者应长期服用以抑制心肌重构。

（3）利尿剂：唯一能控制液体潴留的药物，在标准治疗中不可缺少，适用于阶段C、D的心衰患者，包括曾有液体潴留均应尽早先用，应首选袢利尿剂，与ACEI 或ARB、β阻滞剂联合应用时，从小剂量开始，病情控制后以小剂量长期维持，调整。监测每日体重变化是检验其效果和调整剂量的可靠指标。合理使用利尿剂是治疗心力衰竭药物取得成功的关键因素之一，恰当使用利尿剂应看做是有效治疗心力衰竭的基石。

双氢克尿噻：起始12.5～25mg∕日，口服，至最大量100 mg∕日。

注意事项：①用于轻度钠水潴留患者；②可致低血钾，应与钾盐同用。必要时与保钾利尿剂同用。

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呋噻米(速尿)：起始20mg，肌肉或静脉注射。或20mg，口服，每天1～３次。呋噻米的剂量与效应呈线性关系 ,故剂量不受。

注意事项：①主要用于重度心力衰竭或伴肾功能不全的心衰或中重度钠水潴留者；②顽固性水肿可与双氢克尿塞同用；③应注意防治低氯、低钠、低钾、酸碱平衡紊乱及低血容量等不良反应。

螺内酯（安体舒通）20—40mg，每天２或３次。

注意事项：①一般与排钾利尿剂合用；②单独使用可致高钾；③小剂量使用主要通过抑制血管紧张素Ⅱ醛固酮系统改善心功。

利尿剂抵抗时(常伴有心力衰竭恶化)，可用以下方法：①静脉给予利尿剂，如呋噻咪持续静滴(100-500mg/d)。②2种或2种以上利尿剂联合应用。③应用增加肾血流的药物，如短期应用小剂量的多巴胺或多巴酚丁胺(2-5ug·kg-1·min-1)。

（4）β受体阻滞剂：能有效的拮抗交感神经活性，是治疗心衰的重要基础药物，使心衰患者的死亡率下降34％。

适应症：NHYAⅠ、Ⅱ、Ⅲ级，需终身使用，除非有禁忌或不耐受，NHYAⅣ级者，病情稳定（4日未静脉用药、无液体潴留）后尽早使用，不能等到其它方法无效才用，应告知患者，应用2～3月后出现疗效，不良反应常发生在早期。

常用药物有美托洛尔，卡维地洛，比索络尔等。美托洛尔缓释片 12.5ｍｇ每天 1次 ,比索洛尔 1. 25ｍｇ每天 1次 ,卡维地洛 3.125ｍｇ每天 2次。如患者能耐受前一剂量 ,可每隔 2～ 4周将剂量加倍 ,如前一较低剂量出现不良反应 ,可延迟加量直至不良反应消失。

注意事项：①适用于扩张性心肌病或缺血性心肌病，心肌梗塞后合并心力衰竭者，也适用于室上性快速心律失常合并充血性心力衰竭者，但不适用于瓣膜病所致心力衰竭；②应与ACEI、利尿剂、强心剂等联合使用；③严重房室传导阻滞２度及以上和窦性心动过缓、血压低、支气管哮喘者禁用；④每次增加剂量应严密观察心功能变化，如有心力衰竭加重，应适当减量；⑤必须从极小剂量开始使用，逐步增加至目标治疗剂量，长期维持治疗时不宜突然停药。⑥极重度心衰禁用。

（5）强心剂：应用地高辛的目的在于改善收缩性心力衰竭患者的临床状况，应与利尿剂、ACE抑制剂和β受体阻滞剂联和应用。地高辛也可用于伴有快速心室率的心房颤动患者，尽管β受体阻滞剂可能对运动时心室率增加的控制更为有效。地高辛没有明显的降低心力衰竭患者死亡率的作用。因而不主张早期应用。不推荐应用于NYHA心功能l级患者。常用剂量0．25 mg/d. 70岁以上，肾功能减退者宜用0.125 mg，1日1次或隔日1次。

注意事项：①主要用于快速室上性心律失常伴心功能不全或以左心收缩功能障碍为主的心力衰竭；②急性心肌梗塞24小时内，瓣膜重度狭窄伴窦性心律者慎用；③洋地黄中毒或心律慢者禁用。

（6）醛固酮受体拮抗剂：可降低重度心衰和心肌梗死后心衰患者的死亡率。推荐用于所有无禁忌证的收缩性心衰的患者，尤其用于ACEI、β受体阻滞剂治疗后仍有心衰症状者。剂量：螺内酯 20mg 1日1次，依普利酮（eplerenone） 25～50mg 1日1次。一旦开始应用醛固酮受体拮抗剂，即应停用钾盐，或与襻利尿剂合用。

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B．未证实有效、不推荐常规应用的药物和疗法：

（1）血管扩张剂：如酯类，肼苯达嗪等，单纯的血管扩张剂由于激活神经内分泌而使心衰恶化或增加病死率已被排除在慢性心衰长期的、常规治疗之外，仅适用于短期治疗以缓解症状。

(2) 间歇静脉滴注cAMP依赖性正性肌力药：由于缺乏有效的证据，以及考虑到此类药物的毒性，不主张慢性心衰患者长期、间歇静脉滴注此类正性肌力药 仅对心脏移植前的终末期心力衰竭、心脏手术后心肌抑制所致的急性心力衰竭、以及难治性心力衰竭可考虑短期支持应用3-5天，推荐剂量：多巴酚丁胺：2-5mg • kg-1 • min-1；米力农：50mg/kg负荷量，继以0.375-0.75mg • kg-1 • min-1。

(3)大多数钙拮抗剂：由于缺乏钙拮抗剂治疗心衰疗效的证据，该类药物不宜用于心衰治疗。考虑用药的安全性，即使用于治疗心绞痛或高血压，在大多数的心衰病人应避免使用钙拮抗剂。氨氯地平和非洛地平有临床试验显示长期用药的安全性，对心衰生存率无不利影响。

（4）大多数抗心律失常药，非类固醇抗炎药，营养药、激素治疗对心衰患者，未证实有效、不推荐常规应用。

(5) 窦房结抑制剂（依伐布雷定）：用于慢性收缩性心衰常规治疗（β受体阻滞剂）后，心率仍＞70 次/分的患者，作为Ⅱa级推荐。

(6)氧气疗法：对慢性心衰患者，并无应用指征，有报告在重度心衰患者，氧疗反使血液动力学恶化。

（7）心力衰竭抗凝、抗血小板治疗。

临床研究提示 ,心力衰竭时血栓栓塞事件的年发生率大约在 1%～ 3%左右。有关心力衰竭时的抗凝治疗可参照下列原则：心力衰竭伴房颤及心力衰竭有血栓栓塞史的患者必须长期抗凝治疗,可常规方法口服华法林 ,并调整剂量使国际标准化比值保持在 2～3之间。抗血小板治疗常用于冠心病合并心力衰竭以预防冠状动脉事件。

（8）目前，一些新药如内皮素(ＥT-1) 受体拮抗剂（波生坦），致炎细胞因子（TNF-α）拮抗剂（etanercept），新活素（利钠肽，BNP），NEP/ACE双酶抑制剂(omapatrilat)，钙增敏药左西孟旦（Levosimendan）在慢性心力衰竭的治疗中尚处于临床研究和验证阶段，但已崭露头角，给心力衰竭的治疗带来曙光。

5、心衰的非药物治疗：主要包括CRT治疗，ICD治疗，心脏移植等，这些治疗手段在一定程度上也可以缓解和改善症状。

（1）心脏再同步化治疗（CRT）临床应用适应症：LVEF≤35%，窦性节律，左心室舒张末期内径（LVEDD ）≥ 55 mm，尽管使用了优化药物治疗，NHYA心功能仍为Ⅲ级或Ⅳ级心脏不同步（伴LBBB及QRS≥120ms或不伴LBBB及QRS≥150ms）；若心功能Ⅱ级，EF≤30％：伴LBBB及QRS≥130ms或不伴LBBB及QRS≥150ms。右束支传导阻滞图形患者获益不肯定，房颤患者植入CRT的价值亦不肯定。

（2）ICD治疗：MERIT-HF试验中NYHA分级不同患者的死因分析表明，中度心衰患者一半以上死于心律失常导致的猝死，因此推荐应用于全部曾有致命性快速心律失常而预后较好的心衰患者。

适应症：①心衰伴低LVEF者，曾有心脏停搏、心室颤动（VF）、或伴有血流动力学不稳定的室性心动过速（VT），推荐植入ICD作为二级预防以延长生存(ⅠA)。

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②缺血性心脏病患者，MI后至少40天，LVEF≤30%，长期优化药物治疗后NYHA心功能Ⅱ或Ⅲ级，合理预期生存期超过一年且功能良好，推荐植入ICD作为一级预防减少心脏性猝死，从而降低总死亡率（ⅠA）。③非缺血性心肌病患者，LVEF≤30%，长期最佳药物治疗后NYHA心功能Ⅱ或Ⅲ级，合理预期生存期超过1年且功能良好，推荐植入ICD作为一级预防减少心脏性猝死从而降低总死亡率（ⅠB）。④对于NYHAⅢ～Ⅳ级、LVEF≤35%且QRS＞120 ms的症状性心衰可植入CRT-D，以改善发病率和死亡率（Ⅱa，B级）。

（3）心脏移植术：联合应用ACEI、β受体阻滞剂及CRT治疗显著改善了重度心衰的预后与生活质量，使许多患者免于心脏移植，心脏移植可作为终末期心衰的一种治疗方式，适用于无其他可选择治疗的重度心衰患者（ⅠC）。

（4）左室辅助装置：应用于内科治疗无效、预期一年存活率＜50%，且不适于心脏移植的患者(Ⅱa类，B级)。心衰的干细胞移植和基因治疗等新手段目前尚处于研究中。

三、慢性右心衰竭：常见于慢性肺原性心脏病、三尖瓣病变，某些先天性心脏病，右心衰竭处理如下：

1、利尿剂：双氢克尿噻12.5—25mg，口服，每天２或３次； 呋噻米(速尿)20mg肌注或静注或10—20mg每日２或３次。 2、扩血管剂：仅用扩静脉剂如消心痛10mg每天３次。 3、强心剂：必要时小剂量应用西地兰或地高辛。

慢性阻塞性支气管炎等引起的肺心病心衰应在抗炎和氧疗基础上进行。 四、舒张性心衰（射血分数正常的心衰，HF-PEF）：

多见于老年女性、有高血压、糖尿病、左室肥厚者，并常有冠脉疾病或AF，舒张性心衰可与收缩功能障碍同时出现，亦可单独存在，单纯性舒张性心衰约占心衰患者的20％～60％，其预后优于收缩性心衰。

诊断要点：有典型心衰的症状和体征，LVEF正常(＞45%)，左心腔大小正常，􀀹超声心动图有左室舒张功能异常的证据，超声心动图检查无心瓣膜疾病，并可排除心包疾病、肥厚型心肌病、性（浸润性）心肌病等。

治疗要点

1、积极控制血压，逆转左室肥厚，改善舒张功能（ⅠA）：舒张性心衰患者的达标血压宜低于单纯高血压患者的标准，即收缩压＜130 mmHg，舒张压＜80 mmHg。可选用钙离子拮抗剂和ACEI ，(1)维拉帕米(异搏定)：40mg，每天3次。注意事项：① 主要用于伴有快速室上性心律失常的左室舒张功能障碍性心力衰竭；② 心率慢<60次/分者禁用。(2)地尔硫卓(合心爽、恬尔心)：30mg每天3至4次。(3) ACEI抑制剂：卡托普利或依那普利等，用法及注意事项见慢性左心功能不全。

2、控制AF心率和心律，可选用β受体阻滞剂：美托洛尔(倍他东克)25～50mg口服，每天2次。特别适用于快速心律失常伴左室舒张功能不全者。

3、应用利尿剂；双氢克尿噻或呋噻米，用法和注意事见慢性左心功能不全。

4、血管扩张剂：(1)甘油0.5mg舌下含化，(2)异山梨酯(消心痛) 10mg，每天３次，

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口服。注意事项：利尿剂、血管扩张剂在肥厚梗阻型心肌病中慎用。

5、血运重建治疗：由于心肌缺血可以损害心室的舒张功能，冠心病患者如有症状性或可证实的心肌缺血，应考虑冠脉血运重建（Ⅱa，C）。

6、地高辛不能增加心肌的松弛性，不推荐应用于舒张性心衰(Ⅱb，C)，如同时有收缩性心衰，则以治疗后者为主。

五、瓣膜性心脏病心力衰竭

瓣膜性心脏病患者 ,主要问题是瓣膜本身有机械性损害 ,治疗关键是修复瓣膜损害。所有有症状的瓣膜性心脏病心力衰竭 (NYHAⅡ级及以上)重度主动脉瓣病变伴有晕厥、心绞痛者 ,均必须介入治疗或手术置换瓣膜。

注意事项:①ACEI抑制剂慎用于瓣膜狭窄的患者 ,主动脉狭窄应避免应用β受体阻滞剂。②β受体阻滞剂仅适用于心房颤动并快速心室率或有窦性心动过速的二尖瓣狭窄患者。③血管扩张剂包括ACEI适用于慢性主动脉瓣关闭不全 (AR)患者 ,目的是减轻后负荷 ,增加前向心排血量而减少返流。常应用于：(a)有症状重度AR不能手术者； (b)重度心力衰竭患者在换瓣手术前短期治疗以改善血液动力学异常；(c)无症状AR患者 ,有左室扩大而收缩功能正常 ,可长期应用;(d)置换瓣膜后仍有持续左室收缩功能异常。④血管扩张剂仅适用于伴有高血压的无症状且左室功能正常的二尖瓣关闭不全（MR）患者,有症状的MR患者则手术治疗。

[疗效标准]

1. 治愈：症状，体征消失。 2. 好转：症状，体征基本消失。

3. 无变化或恶化：症状，体征无明显好转或恶化者。 4. 死亡。

第二节 心律失常

一、缓慢性心律失常

（一）窦性心动过缓 成人的窦性心率小于60次／分，称为窦性心动过缓。轻度的窦性心动过缓多见于正常青年人、运动员、睡眠状态等。显著的窦性心动过缓可见于各种原因引起的窦房结功能障碍，包括心脏以及心脏以外原因，如颅内疾病、甲状腺功能减退、胆囊疾患、药物导致等。

轻度的窦性心动过缓无临床病理意义，一般无需处理；若显著窦性心动过缓且有相关症状，可用阿托品（0、5～1、0mg，静脉注射）、异丙肾上腺素（1～4 μg/min静脉滴注），必要时植入临时起搏器或永久起搏器治疗。

（二）窦性停博 指窦房结在一定时间段内停止发放冲动。心电图表现为较正常显著延长的PP间期（多在2倍正常PP间期以上），且与正常PP间期无倍数关系。长的PP间期内可有可无结性或室性逸博。治疗原则同窦性心动过缓。

（三）窦房传导阻滞 指窦性激动传至心房时发生延迟或阻滞。理论上依严重程度可分为Ⅰ度、

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Ⅱ度及Ⅲ度。心电图仅Ⅲ度及Ⅱ度有特征性的表现。

Ⅱ度Ⅰ型窦房传导阻滞心电图特点：PP间期进行性缩短，直至出现一次长的PP间期，该长的PP间期短于基本PP间期的两倍。

Ⅱ度Ⅱ型窦房传导阻滞心电图特点：PP间期进行性缩短，直至出现一次长的PP间期，该长的PP间期为基本PP间期的整倍数，可出现逸博心律。

Ⅲ度窦房传导阻滞心电图特点:长PP间期是正常PP间期的整数倍，但这一特点在窦性心率不齐时消失而与窦性停博鉴别困难。

窦房传导阻滞的临床意义取决于长PP间期的长度及是否有逸博心律，治疗原则同窦性心动过缓。

（四）病态窦房结综合征（sick sinus syndrome,SSS，简称病窦综合征）是窦房结的病变导致其功能减退，以窦性缓慢性心律失常为主要表现，常伴有其他异位快速心律失常或房室传导阻滞，临床上伴有一系列与心动过缓有关的心、脑等脏器供血不足的症状。

1、临床表现 发作性头晕、黒朦、乏力等，严重者可发生晕厥、甚至猝死。可伴有原发病的临床表现如心绞痛、心力衰竭等。

2、辅助检查 （1）普通心电图主要表现包括：持续而显著的窦性心动过缓（50次／分以下）、窦性停搏与窦房阻滞 、并存房室传导阻滞、心动过缓-心动过速综合征，又称慢-快综合征（bradycardia-tachycardia syndrome 这是指心动过缓与房性快速性心律失常交替发作，后者通常为心房扑动、心房颤动或房性心动过速。（2）动态心电图：具有非常重要的诊断价值，特点同上，应作为常规检查，可以确定事件与心电记录之间的关系。（3）阿托品试验：静脉注射阿托品2mg，在用药的0、1、3、5、7、10、15min进行心电图纪录。若心率不能达到90次/分，为阿托品试验阳性。而由迷走神经张力过高引起的窦性心动过缓，在注射阿托品后心率多可增加到90次/分以上。（4）窦房结恢复时间(SNRT)及窦房传导时间(SACT)测定：可通过食道调博或心腔内电生理检查获得，已不作为常规检查。

3、诊断 依据以上临床表现及辅助检查不难诊断。

4、治疗 若患者无心动过缓相关的症状，一般不必接受治疗，仅定期随诊观察。若伴有阿-斯综合征发作或有明显晕厥先兆症状的患者，应选择心脏起搏治疗。慢-快综合征患者安装起搏器后，可应用抗快速心律失常药物治疗。

（五）房室传导阻滞 根据阻滞的程度通常可分为三度。Ⅰ度房室传导阻滞是由于相对不应期延长所致，激动的传导速度减慢、传导时间延长，但所有激动仍能传导至心室。Ⅱ度房室传导阻滞表现为激动部分下传，分为2型，包括II度I型和II度II型。Ⅲ度房室传导阻滞则表现为激动完全不能下传。

1、心电图特点及临床表现

Ⅰ度房室传导阻滞：PR间期延长，超过0.20s，听诊时第一心音强度减弱，通常无明显临床症状

Ⅱ度I型房室传导阻滞：①PR间期逐次延长，直至P波下传受阻无后继QRS波群；②RR间期呈

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进行性缩短，直至一个P波不能下传心室；③包含受阻P波在内的RR间期小于正常窦性PP间期的两倍，听诊时第一心音强度逐渐减弱并有心搏脱漏，患者可干心悸。

Ⅱ度II型房室传导阻滞：PR间期正常或延长，但固定不变，在隔一次或数次P波后，发生心房激动传导突然阻滞，无QRS波群跟随，听诊时有间歇性心搏脱漏，但第一心音强度恒定。

Ⅲ度房室传导阻滞：P波完全不能下传，可表现为逸博心律，与P波无关，希氏束近端阻滞时的一般逸搏位点在希氏束中或靠近希氏束，QRS波群形态正常，频率为4060次/分。希氏束远端阻滞，多由三束支传导障碍引起，QRS波群畸形，心室频率一般低于40次/分。Ⅲ度房室阻滞的症状取决于心室率的快慢与伴随病变，包括乏力、晕眩、晕厥、心绞痛、心力衰竭等。当Ⅰ、Ⅱ度房室传导阻滞突然进展为完全性房室传导阻滞，因心室率过慢导致脑缺血，患者可出现阿-斯综合征，严重者可致猝死。

2、治疗 首先进行病因治疗。Ⅰ度与Ⅱ度I型房室传导阻滞若心室率不过慢者，无须进行治疗。Ⅱ度Ⅱ型与Ⅲ度房室传导阻滞如心室率过慢，伴有血流动力学障碍，甚至有阿-斯综合征发作者，应给予治疗。包括：阿托品（0.5～1.0mg，静脉注射）、异丙肾上腺素（1～4 μg/min静脉滴注）可提高房室阻滞的心率。但后者应用于急性心肌梗塞时应十分慎重，因可能导致严重室性心律失常。药物治疗只作为永久心脏起搏治疗的过渡，起不到长期治疗的目的。对于症状明显、长期心室率缓慢者，应及早给予临时性或永久性心脏起搏治疗。

（六） 室内传导阻滞：是指希氏束分叉以下部位的传导阻滞，常单独或共同累及左束支、右束支、左前分支、左后分支等。

右束支传导阻滞：较为常见，相当一部分为非器质性心脏病的表现，亦可为器质性心脏病的表现。心电图特点为：QRS波群增宽，时限超过0.12s。QRS波群在V1-2导联呈rsR`（不对称M形），V5-6导联S波宽而深。伴有继发性ST-T改变，即T波与QRS波群主波方向相反。不完全性右束支阻滞的QRS波群形态与上述相似，但时限小于0.12s。

左束支传导阻滞：常并发于器质性心脏病，如充血性心力衰竭、急性心肌梗死等。心电图特点为：QRS波群增宽，时限超过0.12s。QRS波群在V1-2导联呈QS波，V5-6导联R波宽大，顶部有切迹或粗钝。伴有继发性ST-T改变（T波与QRS波群主波方向相反）。不完全性左束支阻滞的QRS波群形态与上述相似，但时限小于0.12s。

左前分支阻滞：较为常见，单独出现时无明确临床意义，心电图特点为：QRS波群的额面平均电轴左偏达-45°～-90°，Ⅰ、aVL导联呈qR波，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联呈rS波，QRS波群时限小于0.12s。

左后分支阻滞：较少见，心电图特点为：QRS波群的额面平均电轴右偏达+90°～+120°，Ⅰ导联呈rS波，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联呈qR波，且RⅢ﹥RⅡ，QRS波群时限小于0.12s。左后分支阻滞应与其他引起电轴右偏的病变相鉴别。

双束支或三束支阻滞：指室内传导系统三分支中的任何两分支或三分支同时发生阻滞，可由于阻滞分支的程度不、数量不同出现不同的心电图表现。最常见的是右束支合并左前分支阻滞。

单束支传导阻滞针对其传导阻滞本身无需特殊治疗，需考虑其原发病的诊断治疗。双分支或不完全性三分支传导阻滞，有可能进展为完全性房室传导阻滞，尤其是合并PR间期明显延长者，需要

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严密观察，必要时可考虑保护性永久起搏器植入，伴有晕厥病史或间歇性完全性房室传导阻滞者应尽早永久心脏起搏器治疗。

二、快速性心律失常

包括发生在窦房结、心房、房室结、心室水平的各种折返性或自律性的过早搏动，心动过速，扑动和颤动。

（一）早搏

是临床上最常见的心律失常，它可以起源于窦房结以外心脏的任何部位，根据发生部位分为房性、交界性和室性早搏。

临床表现 早搏发生时病人可感到心悸不适。体格检查时可听到早搏的心音提前出现，伴有第一心音增强与第二心音减弱，有时仅能听到第一心音，并在早搏后听到一较长的间歇。早搏的心动周期，桡动脉搏动减弱或消失。

心电图特点

1、房性早搏：P波提前发生，与窦性心律的P波形态相异，发生于心房下部的房性早搏的P波可呈倒置，但PR间期≥0.12s，有时房性早搏的P波与前一心动周期的T波重叠，不易辨认。房性早搏其后的QRS波群形态通常正常，但如房性早搏发生较早，有时亦可出现宽而畸形的QRS波群称为房性早搏伴室内差异性传导。早搏后呈不完全性代偿间歇。

2、房室交界性早搏： 提前发生的QRS波群与逆行P波。逆行P波可位于QRS波群之前（PR间期﹤0.12s）、之中或之后（RP间期﹤0.20s），取决于交界性激动前传与逆传的相对速度。QRS波群形态一般正常，伴有室内差异性传导时其QRS波群形态可出现变化（图3-3-7）。

3、室性早搏： 提前发生的、宽大畸形的QRS波群，其前无相关P波；继发性ST段与T波改变；早搏后多出现完全性代偿间歇；室性早搏可孤立或规律出现，室性早搏每分钟少于5次或每小时少于30次，称为偶发性室性早搏；每分钟超过5次或每小时超过30次，称为频发性室性早搏；同一导联内室性早搏形态相同者，为单形性室性早搏；同一导联内形态不同者，为多形性或多源性室性早搏；每个窦性搏动后跟随一个室性早搏，称为二联律；每两个窦性搏动后跟随一个室性早搏，称为三联律；连续发生两个室性早搏称成对室性早搏；连续三个或三个以上的室性早搏称为室性心动过速；如果室性早搏恰巧插入两个窦性搏动之间，不伴有代偿间歇，称为间位性室性早搏；如室性早搏的发生过于提前，落在前一个心动周期的T波上，称为R-on-T室性早搏，此种情况容易诱发恶性室性心律失常。

室性并行心律为心室异位起搏点规律地自行发放冲动，并由于异位兴奋灶周围存在传入阻滞，可防止窦房结的激动侵入。心电图特征为：①室性早搏的配对间期（即从室性早搏前一次窦性心搏的QRS波群起始至室性早搏的QRS波群起始的间期）不恒定；②较长的两个室性早搏的间距与最短的两个室性早搏的间距成整倍数关系；③窦性激动与心室异位起搏点的激动同时抵达心室时，可产生室性融合波，其形态介于窦性激动和室性早搏的形态之间。

【治疗】 房性早搏、交界性早搏 通常无需治疗，症状明显时应给予对症治疗。室性早搏 应结合患者的症状、合并的临床疾病，心脏结构及心功能状况等特点决定治疗，可选用β受体阻滞剂、

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维拉帕米、普罗帕酮，乙胺碘呋酮等。

（二）室上性心动过速

1、房性心动过速 包括自律性房性心动过速、心房内折返性心动过速、紊乱性房性心动过速等。 自律性房性心动过速：发作可呈阵发性或持续性，系因自律性增高所致，常见于洋地黄中毒、急性心肌梗死、急性心肌炎、心肌病、慢性肺部疾病以及各种代谢障碍等。当伴发房室传导阻滞时，可见颈静脉搏动次数超过心率次数。心电图表现包括：①心房率一般为150～200次/min；②P波与窦性P波形态不同；③可伴有二度Ⅰ型或Ⅱ型房室传导阻滞，房室传导呈2：1比例者常见；④心动过速不能被刺激迷走神经终止；⑤心动过速开始时和终止前存在“加温现象”。心脏电生理检查特点为：①心房超速起搏可抑制心动过速，但不能终止发作；②心房程序电刺激通常不能诱发和终止心动过速；③心房激动顺序与窦性心律激动顺序不同；④心动过速的第一个P波与随后的P波形态一致。治疗措施 ①洋地黄中毒引起者：立即停用洋地黄药物、补充钾盐、应用β受体阻滞剂、苯妥英钠或ⅠA、ⅠC类和Ⅲ类抗心律失常药物。②非洋地黄药物引起者：减慢心室率可应用洋地黄、β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂等；ⅠA、ⅠC类和Ⅲ类抗心律失常药物可用于转复自律性房性心动过速，恢复窦性心律；必要时可考虑同步直流电复率或射频导管消融治疗。

心房内折返性心动过速 折返常发生于手术瘢痕或解剖缺陷的邻近部位。具有折返性心动过速的临床特点，心动过速可突然发生、突然终止。心电图表现为：心动过速的P波与窦性者形态不同，PR间期通常延长。应注意与窦性心动过速、非典型性房室结折返性心动过速和慢旁路引起的房室折返性心动过速鉴别，后二者心动过速发作时RP间期＞PR间期。心脏电生理检查特征为：①心房程序电刺激可诱发与终止心动过速；②心动过速的心房激动顺序与窦性者不同；③心动过速发生前必先发生房内传导阻滞。治疗见阵发性室上性心动过速。

紊乱性房性心动过速 亦称多源性房性心动过速（multifocal atrial tachycardia）。常见于慢性阻塞性肺部疾病、心力衰竭、洋地黄中毒与低血钾。心电图表现为：心房率通常为100～130次/min、通常有3种或以上形态各异的P波、可因房性早搏过早发生而被阻滞、心室率不规则。本型心动过速应与房性早搏、心房颤动鉴别。因本型心律失常最终可能发展为心房颤动，治疗应针对原发疾病。常用的抗心律失常药物为维拉帕米、胺碘酮等。

2、交界性心动过速

阵发性室上性心动过速：又称室上速，主要由折返机制引起，其中房室结折返性心动过速和房室折返性心动过速约占90％以上。心动过速的发作与终止表现为突然发生和突然终止，持续时间长短不定。症状包括心悸、头晕、晕厥、心绞痛等，严重时可发生心力衰竭与休克。症状轻重取决于发作时心室率快速的程度和持续时间、是否同时伴有器质性心脏病。体检心律绝对规则，第一心音强度一致。程序电刺激可诱发与终止心动过速。

（1）房室结折返性心动过速：包括慢—快型房室结折返性心动过速及快—慢型房室结折返性心动过速

慢—快型房室结折返性心动过速心电图特点：①心电图上有房室结双径路的表现，窦性心律时，当频率有改变或无频率改变时，出现长、短变化的两种P-R间期，P-R间期相差≥60ms。②心动过

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速发作多由房性期前收缩诱发，该适时房性期前收缩P’-R间期明显延长，后紧随心动过速发作。表明房性期前收缩是从慢道前传。③QRS波形态正常，绝对整齐，频率为160次/分-200次/分。原有束支阻滞或伴室内差异传导时，QRS波宽度≥0、12S。④心动过速发作后时P’波呈逆行性，往往与QRS波重叠，不易识别。若P’稍早于QRS波则在Ⅱ、Ⅲ、avF，导联上出现假Q波（与发作前比较）。有些P’波与QRS波终末部重叠，往往在Ⅱ、Ⅲ、avF导联上有假S波，在V1导联QRS波终末出现假r波。⑤心动过速若发生功能性束支阻滞时，心动过速周长无变化。偶也可见2:1 房室传导，是房室结以下水平阻滞，心室率减少一半，但心动过速不终止。

心脏电生理检查特点： ①心房S1S2刺激，可观察到AH间期突然跳跃延长≥60ms。同时出现心房回波，并诱发出房室结折返性心动过速。②心动过速时，希斯束导联A波出现最早即为“中心型”逆传。③心动过速VA 几乎重叠，VA间期<70ms，冠状窦内电极的远、中、近A波同时发生。④心动过速时，在希斯束不应期给心室刺激，心房频率不受影响，可与间隔旁道参与的房室折返性心动过速鉴别

快—慢型房室结折返性心动过速 此型心动过速少见，占房室结折返性心动过速的5%左右。由于快径路不应期短，而慢径路不应期长，所以折返是从快径路前传心室，慢径路逆传心房。心电图及电生理检查特点：①窦性心律时，心电图正常，很少能记录到房室结双径路，食道心房起搏，随S1S2间期缩短，S2R间逐渐延长，无跳跃现象。②心动过速时，逆传P´出现晚，RP´长，而P´R短。③腔内电生理检查，心房心室刺激均可诱发心动过速，心室进行S1S2程序刺激可出现逆传的双径路现象。

治疗措施： ①刺激迷走神经：可采用Valsalva动作（深吸气后屏息，然后用力作呼吸动作）、刺激咽部诱发恶心、颈动脉窦按摩（取仰卧位，按摩一侧颈动脉窦5～10s，切忌双侧同时按摩）、压迫双侧眼球等兴奋迷走神经的方法。本方法适用于血压和心功能良好的病人。②钙通道阻滞剂。首选维拉帕米5mg稀释后静注，如无效10分钟后可重复注射。也可选用地尔硫卓0.25～0、35mg/kg稀释后静注。③腺苷亦为首选药物，10mg快速静注，起效迅速，副作用有短暂的胸部压迫感、呼吸困难、面部潮红、窦性心动过缓、一过性房室传导阻滞等。 ④伴有心力衰竭者首选洋地黄，毛花甙丙0.4～0、8mg静注 。⑤美托洛尔2.5～5mg静注，或艾司洛尔50～200μg/（kg﹒min）静注。应避免用于支气管哮喘、心力衰竭患者。⑥普罗帕酮、索他洛尔、胺碘酮均可终止心动过速发作，但其起效快捷和安全性较上述药物为差，临床不作为首选药物。⑦药物疗效不佳，可采用食道调搏终止。⑧当病人出现明显血流动力学改变时，应立即50J同步直流电复律。⑨射频消融是根治的方法。

（2）房室折返性心动过速（AVRT），包括顺传型AVRT 占房室折返性心动过速的95%，及逆传型AVRT。

顺传型AVRT心电图特点：①窦性心律时，心电图有预激综合征，或为正常QRS波；②心动过速时，心室率整齐，心率快150~280次/分，有突发突停特点；③QRS波呈室上性形态，但可出现功能性左或右束传导阻滞图形，约有30%患者，心动过速发作心率不太快约150~180次/分，可出现QRS波电交替；④心动过速时，在QRS波后的ST段或T波上升支可见到逆传P’波，RP´间期固定，RP´<1/2RR间期，RP´>80ms；⑤心动过速中发生功能性束支阻滞时，心动过速频率减慢，RR周期延长

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30ms以上，可确诊为房室折返性心动过速，且旁路在束支阻滞的同侧；⑥心动过速中某些导联，ST段明显下移，支持房室折返性心动过速，并可作为旁路定位参考，左侧游离壁旁路，Ⅰ、aVL、V4、V5导联ST段下移，后间隔旁路多为Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段下移。其发生机制尚不清楚，可能与逆传的心房激动有关；⑦心动过速中不出现房室传导阻滞，若有房室阻滞，心动过速不终止，可除外房室折返性心动过速。心脏电生理检查特点 顺向型房室折返性心动过速见于隐匿性房室旁路和大部分显性房室旁路所致的心动过速，其折返环路顺序为：心房→房室结→心室→房室旁路→心房。

逆传型AVRT 心电图特点：①窦性心律时，有显性预激综合征，心电图和电生理特点同显性旁路；②心室起搏呈心房偏心型逆传，心房心室起搏均可诱发和终止心动过速；③心动过速发作时QRS波宽大畸形，呈完全性预激，整齐、心率180~200次/分，要与室性心动过速鉴别，逆传P´在下一个QRS波前RP´>P´R；④心动过速时，心房呈中心型逆传，希氏束A波最早而心室激动呈偏心型，房室1:1传导。逆向型房室折返性心动过速仅见于部分显性房室旁路所引起的心动过速，其折返环路顺序为：心房→房室旁路→心室→房室结→心房。

【治疗】 终止发作同房室结折返性心动过速。本型心动过速同样适用于导管射频消融治疗。 （3）预激综合征 预激是指心房激动经旁路提前激动部分心室肌，或心室激动经旁路提前激动部分心房肌。在预激综合征患者中，除房室交界区外，房室之间还存在由普通心肌细胞组成的肌束，连接心房与心室之间者称为房室旁路（accessory atrioven- tricular pathways），亦称Kent束。房室旁路可位于房室环的任何部位。房室之间还存在三种较少见的旁路：①房-希氏束（atriohisian tracts）；②结室纤维（nodoventricular fibers）；③ 分支室纤维（fasciculoventricular fibers）。 预激综合征的人群发生率约为1、5％。少数患者可同时合并存在器质性心脏病，如三尖瓣下移畸形、二尖瓣脱垂等。

心电图特点 ①PR间期﹤0、12s；②QRS波群起始部分粗钝（称delta波），终末部分正常，QRS波群时限常常超过0、12s；③伴有继发性ST-T改变，即ST段和T波与QRS波群主波方向相反。 ④V1导联主波向上称为A型，向下称为B型，旁路分别位于左右房室环。

【治疗】 无心动过速发作的患者，无需治疗。如心动过速发作频繁，应给予治疗。预激综合征伴发房室折返性心动过速时，可参照房室结折返性心动过速处理。

预激综合征伴发心房扑动与颤动时，如出现晕厥或低血压，应立即施行电复律。治疗药物宜选择延长房室旁路与房室结不应期的药物，如普鲁卡因酰胺、普罗帕酮、胺碘酮、索他洛尔。应注意，洋地黄、维拉帕米、普萘洛尔等药物可使房室结的不应期延长，而对旁路不应期无影响，单独使用时可抑制激动经房室结隐匿性传导对旁路的抑制作用，加快心室率，甚至诱发心室颤动。 导管射频消融治疗预激综合征是根治的方法。

非阵发性交界性心动过速 又称加速性交界性自主心律，其发生机制与房室交界区自律性增高或触发活动有关。最常见的病因为洋地黄中毒，急性心肌梗死、急性心肌炎、急性风湿热或心脏外科手术后房室交界区受激惹时亦可见到，偶可见于正常人。 心电图特点：①心率70～150次/min，节律规则，QRS波群形态正常。②心动过速开始与终止时心率逐渐变化，有别于阵发性心动过速。③如心房由窦房结或异位心房起搏点控制，可出现房室分离。④洋地黄中毒引起者，常因合并房室

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传导阻滞而使心室率变得不规则。因心动过速的频率接近正常窦性心律的频率，对血流动力学影响较小，且常常能自行消失，治疗主要针对基本病因进行。

3 心房扑动 心房扑动（atrial flutter; AFL）指快速、规则的心房电活动。心房频率一般在240~340bpm。主要见于慢性阻塞性肺源性心脏病（肺心病），二尖瓣及三尖瓣病变和任何原因引起的心房扩大，尤其是右心房的扩大的疾病。也见于手术后的病人。

【临床表现】 取决于心脏病变以及房扑时心室率的快慢。心室率较快时，常伴有心悸、头晕、耳鸣、呼吸困难黑蒙，甚至晕厥，有缺血性心脏病者，可致心绞痛。即使无缺血性心脏病，如果房扑时心室率快，持续时间长，也可产生心绞痛。同样，房扑也可引起心功能不全的症状和体征。心室率快，持续时间长，发作频繁的房扑还可引起心动过速性心肌病而造成心功能不全。体格检查时，房扑患者心尖搏动和脉搏通常快速而规则。但当房室传导比例的固定性关系发生变化时，脉搏可变为不规则，与房颤相似，可出现脉搏短绌。严重患者有时可出现低血压。如伴发持续性心力衰竭则可出现相应的体征。也可以在左心房内形成血栓，造成全身性栓塞。

【心电图特点】 表现为正常P波消失，代之以形态、极性、周长都固定一致的锯齿状心房扑动波。扑动波之间无等电位线，频率一般在240~340bpm。

【治疗】 急性复律治疗：① 药物复律：常用药物为乙胺碘呋酮、普罗帕酮等静脉推注。也有报道单剂口服大剂量普罗帕酮600mg可成功转复房扑。② 同步直流电击转复 选择50J能量，成功率很高；预防发作治疗： ① 原发病的治疗，②抗心律失常药物，常用药物为乙胺碘呋酮、普罗帕酮口服，应注意其副反应的发生； ③ 若不能复律需抗凝治疗，推荐意见同心房颤动；④导管射频消融治疗。

4、心房颤动（atrial fibrillation; AF） 是最常见的心律失常之一，几乎见于所有的器质性心脏病，在非器质性心脏病也可发生。引起严重的并发症，如心力衰竭和动脉栓塞。房颤的临床类型很多，分类方法有时混乱。国际新指南将其分成5类。①首发性房颤：首次证实发生的房颤，伴或不伴临床症状；②阵发性房颤：房颤持续时间＜7 天，可自行终止；③反复性房颤：房颤发作次数＞2次；④持续性房颤：房颤持续时间＞7天但＜1年，经药物及电转复能恢复窦律者；⑤永久性房颤：不能转复为窦律的房颤（包括电转复失败）。

【临床表现】 房颤的症状取决于：心室率、心功能、伴随的疾病以及患者感知症状的敏感性。大多数患者有心悸症状，但头晕、疲乏、气短和晕厥前症状（黑朦）也不少见。少数房颤患者无任何症状，而在偶然的机会被发现。有些患者有左心室功能不全的症状，可能继发于房颤时持续的快速心室率。

【心电图表现】 ①P波消失，代以细小而不规则的基线波动，其形态与振幅均变化不定，称为f波；②f波频率约350～600次/min；③心室率极不规则，房室传导正常者未接受药物治疗时，心室率通常在100～160次/min左右；④QRS波群形态正常，当心室率过快发生室内差异性传导时，QRS波群增宽变形。

【治疗】 包括控制室率、抗凝、复律及手术治疗等等。

①控制心室率 心室率控制的目标为静息时心室率60次/min至80次/min，运动时90次/min至

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115次/min。为迅速地控制心室率，可选用经静脉应用维拉帕米、地尔硫卓或β受体阻滞剂（一线药物治疗），普罗帕酮、乙胺碘呋酮等也可作为备选药物。房颤患者长期室率控制依赖于常其的口服药物治疗，主要包括：β受体阻断剂、洋地黄制剂、非二轻吡啶类钙拮抗剂等。

②抗凝治疗 瓣膜病合并的慢性房颤，若无禁忌症则必须接受长期的抗凝治疗。非瓣膜病合并的房颤，应进行血栓形成危险因素分层的评分，按照CHADS2评分标准进行（表1）：若无禁忌证，所有CHADS2评分≥2分的房颤患者均应进行长期口服抗凝药（华法林或其他新型口服抗凝药,）治疗；CHADS2评分为1分，可应用阿司匹林（100mg—300mg, qd）治疗，部分患者也可考虑应用口服抗凝药（华法林或其他新型口服抗凝药,）治疗；CHADS2评分为0分时一般无需抗凝治疗。服用华法林治疗时应监测INR，维持在2-3之间为宜。

目前正在研发或已经上市的新型抗凝药物主要包括直接凝血酶抑制剂、Xa因子抑制剂、IX因子抑制剂、组织因子抑制剂以及新型维生素K拮抗剂，其代表药物包括直接凝血酶抑制剂达比加群酯以及直接Xa因子抑制剂利伐沙班与阿哌沙班。新型口服抗凝药物治疗过程中无需常规监测凝血功能，更便于患者长期治疗。

表1 非瓣膜病性房颤血栓栓塞危险因素评分（CHADS2评分）

危险因素 充血性心衰（CHF） 高血压（Hypertension） 年龄 > 75 岁（ Age） 糖尿病（DM） 既往卒中或TIA（Stroke ）

③ 房颤的复律治疗 对于有复律指征的患者可考虑药物复律或直流电复律。药物复律：无器质性心脏病的房颤患者，静脉应用或口服普罗帕酮；对器质性心脏病、左心室EF降低的患者，应该避免用IC类药物来转复心律，胺腆酮可作为首选。口服胺碘酮复律起效较慢，需数日至数周。第一周每次200mg，每日三次，第二周每次200mg，每日两次，转复窦性心律后改为低剂量维持（200mg/d）。对房颤持续时间≥48h或持续时间不明的患者，在心律转复之前需抗凝治疗3周，复律治疗之后坚持抗凝治疗4周。直流电转复心律：选择100J左右的同步直流电复律，若未转复，可适当增加能量。注意复律前后的抗凝治疗（同前）。

④心房颤动的导管消融治疗 心房颤动的射频消融治疗是近年来该项技术的一个亮点。需借助三维标测技术进行左心房和肺静脉的重建，然后进行肺静脉的环状电隔离及左心房的线性消融，成功率可达60-70%。

⑤心房颤动的外科治疗 外科手术治疗是预防房颤复发的有效治疗手段，其中以Cox迷宫术的疗效好，安全，围术期及随访期内的并发症和病死率较低，较长的随访期间仍保持窦性心律的百分率

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评分 1分 1分 1分 1分 2分

较高。

5、室性心动过速 自发的连续3个室性早搏称为室性心动过速（ventricular tachycardia, VT），简称室速。通常分为非持续性室速（nonsustained VT，发作时间﹤30s，可自行终止）和持续性室速（sustained VT，发作时间超过30s，常伴随血流动力学障碍，需药物或电复律始能终止）。

【临床表现】 室速的临床表现与发作时的心室率、持续时间、基础心脏病变有关。症状包括心悸、低血压、晕厥、气促、心绞痛等。听诊心律轻度不规则，第一心音强度经常变化，颈静脉间歇出现巨大a波。

【心电图特点】 ①连续出现3个或以上的室性早搏；②QRS波群形态畸形，时限超过0、12s；③继发性ST-T改变（与QRS波群主波方向相反）；④心室率通常为100～250次/min，节律规则或略不规则；⑤P波与QRS波群关系不恒定，形成房室分离，偶有心室激动逆传夺获心房；⑥心室夺获与室性融合波：室速发作时少数室上性激动可下传心室，产生心室夺获，心电图表现为P波之后，跟随一次形态正常的QRS波群。室性融合波的QRS波群形态介于窦性与室速波形之间，其意义为部分夺获心室。心室夺获与室性融合波是诊断室速的重要依据。

【心脏电生理检查特点】 室速与伴有宽QRS波群的室上性心动过速的心电图表现十分相似，有时鉴别很困难，因此心脏电生理检查对室速的诊断有重要价值，亦作为选择抗心律失常药物和评价治疗效果手段。心动过速发作时，室上性心动过速的HV间期恒定，等于或大于窦性心律时的HV间期；室速的HV间期则小于窦性心律时的HV间期，或为负值。室速发作时，给予心房超速起搏，随着刺激频率的增加，QRS波群形态变为正常（心室夺获）。应用心室程序电刺激技术，大约95％的持续性单形性室速患者能诱发出与临床相同的室速，持续性室速、冠心病所致的室速较非持续性室速、其他原因引起的室速更容易诱发。心室程序电刺激或快速起搏能使75％的持续性单形性室速发作终止。

【治疗】 ①终止发作 室速伴有血流动力学障碍，已发生低血压、休克、心绞痛、心力衰竭或脑灌注不足等症状，应迅速施行直流电复律。洋地黄中毒引起的室速，不宜用电复律。无显著血流动力学障碍的室速，可选择药物治疗，包括，利多卡因：成人剂量为50mg-100mg(1mg-1、5mg/kg)，稀释后静脉注射，心动过速未终止者，20分钟后再重复缓慢注射。心动过速终止后，用300mg-500mg利多卡因，加到生理盐水或等渗葡萄糖液500ml中，静脉滴注。速度为20~60μg/kg/min（1~2mg/min）进行维持。剂量大时易出现消化道和神经系统不良反应；普罗帕酮：用35mg~70mg(1mg~1、5mg/kg)，加40ml~60ml液体稀释，缓慢静脉推注，经5~7分钟注射完。无效时可在20分钟后再加量35mg注射。有效后以0、5mg~1mg/min的速度静脉滴注维持。总量不超过280mg。2~3日后改为150mg，一日三次口服。有效率可达60~90%。静脉使用普罗帕酮要同时观察心电图和血压变化。有病态窦房结综合征、严重心力衰竭、房室传导阻滞和低血压休克者，禁止使用；胺碘酮：室性心动过速需要立即复律者，可静脉给药，剂量为150mg-300mg，稀释于60ml液体中，缓慢静脉注射。24小时总量不超过1、2克，主要副作用为低血压和心动过缓。口服维持量为200mg一日三次或四次，终止室性心动过速有效率在70%以上，有心功不全者，仍可继续使用。②预防复发 尽可能地控制室速的诱因，如心肌缺血、低血压、低血钾和充血性心力衰竭等。窦性心动过缓或房室传导阻滞时，心室率过于

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缓慢有利于室性心律失常的发生，可给予阿托品治疗，或应用人工心脏起搏。β受体阻滞剂能降低心肌梗死后猝死发生率，其机制可能主要是降低交感神经活性与改善心肌缺血。胺碘酮亦可显著减少心肌梗死后和充血性心力衰竭患者的心律失常与猝死的发生率。维拉帕米虽然对大多数室速的预防无效，但可应用于无器质性心脏病的“维拉帕米敏感性室速”患者。ⅠA、ⅠC类抗心律失常药物可增加心肌梗死后患者的死亡率，不宜长期应用。单一药物治疗无效时，可选用作用机制不同的药物联合应用，各自药量均可减少。不宜使用单一药物大剂量治疗，以免增加药物的不良反应。药物的组合方式可依据临床经验、心脏电生理检查药物试验和动态心电图疗效评价进行选择。导管射频消融、植入式心脏复律除颤器和外科手术已成功地应用于某些室速患者，冠状动脉旁路移植术对部分冠心病合并室速的患者可能有效。

6、特殊类型的室速

尖端扭转型室速 尖端扭转型室速（torsades de pointes，Tdp）是多形性室速的一个特殊类型，室速发作时，QRS波群的方向与振幅环绕心电图的等电位线呈周期性改变，心率200～250次/min。室速发作前或后的窦性心律间歇中可见QT间期延长，通常超过0、5s，U波显著。本型室速可自行终止，亦可进展为心室颤动和猝死。病因可为先天性或获得性QT间期延长综合征、电解质紊乱（如低钾血症、低镁血症等）、应用某些ⅠA、ⅠC类抗心律失常药物、吩噻嗪与三环类抗抑郁药物、心动过缓、颅内病变等。治疗应积极寻找和去除引起QT间期延长的诱因，停用相关的药物。首先给予硫酸镁2g稀释后静注，随后8mg/min静滴，并补充钾盐。可试用异丙肾上腺素或阿托品静滴，亦可试用临时心房或心室起搏。利多卡因、美西律或苯妥英钠也可试用。先天性QT间期延长综合征的治疗应选用β受体阻滞剂，亦可施行心房、心室起搏治疗。药物治疗无效者，可考虑颈胸交感神经切断术（图3-3-17）。

加速性心室自主心律（accelerated ventricular rhythm） 亦称缓慢型室速或非阵发性室性心动过速（nonparoxysmal ventricular tachycardia），其发生机制为自律性增高。心率通常为60～110次/min，心动过速的开始与终止呈渐进性，窦房结与心室异位起搏点轮流控制心室，室性融合波与心室夺获较常见。加速性心室自主心律常见于急性心肌梗死再灌注期、洋地黄中毒、心脏外科手术后、心肌病、急性风湿热等。患者一般无症状、亦不影响预后，通常无需治疗。但出现血流动力学障碍、心室率过快、发生心室颤动时应予以治疗。治疗可参照室速处理，应用阿托品加快窦性频率或心房起搏可消除加速性心室自主心律。

7、心室扑动与颤动 心室扑动（ventricular flutter）和心室颤动（ventricular fibrillation），是心脏骤停的表现形式， 病人突发意识丧失、抽搐、呼吸停止甚至死亡。听诊心音消失、脉搏触不到、血压亦无法测到。心室扑动心电图呈正弦波图形，波幅大而节律规则，频率150～250次/min，不能区分QRS-ST-T各波段。心室颤动心电图波幅较小、节律极不规则，频率150～300次/min，无法识别QRS波群、ST段与T波。随着持续时间延长，心室颤动波幅逐渐变小，最终成为直线。需立即进行抢救，首先应立即尝试人工心肺复苏。一旦心电监测发现心室扑动或颤动，应立即应用200J非同步直流电除颤，如未成功，改用300J或360J进行除颤。改善通气、纠正酸中毒和血液生化异常、应用肾上腺素静注（1mg/次，每3～5min重复一次）或静脉给予碳酸氢钠

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（1Emq/kg）可增加除颤的成功率。复苏成功后，病人应转移至CCU或有监护条件的病房内连续密切监测至少48～72小时，积极处理与治疗导致心脏骤停的原发疾病，维持生命指征的平稳，预防再次发生心脏骤停。

第三节 高血压

原发性高血压（primary hypertension）是以血压升高为主要临床表现伴或不伴有多种心血管危险因素的综合征，通常简称为高血压。高血压是多种心、脑血管疾病的重要病因和危险因素，影响重要脏器，如心，脑、肾的结构与功能，最终导致这些器官的功能衰竭，迄今仍是心血管疾病死亡的主要原因之一。

【诊断】

（一）、血压定义 在未使用降压药物的情况下，非同日3次测量血压，收缩压≥140mmHg和/或舒张压≥90mmHg。收缩压≥140mmHg和舒张压90mmHg为单纯性收缩期高血压。患者既往有高血压史，目前正在使用降压药物，血压虽然低于140/90mmHg，也诊断为高血压。根据血压升高水平，又进一步将高血压分为1级、2级和3级。

血压水平分类和定义

分类 正常血压 正常高值 高血压：

1级高血压（轻度） 2级高血压（中度） 3级高血压（重度） 单纯收缩期高血压

收缩压（mmHg） 120 和 120-139 和/或 ≥140 和/或 140-159 和/或 160-179 和/或 ≥180 和/或 ≥140 和

舒张压（mmHg） 80 80- ≥90 90-99 100-109 ≥110 90

当收缩压和舒张压分属于不同级别时，以较高的分级为准。

由于诊室血压测量的次数较少，血压又具有明显波动性，在不能进行24小时动态血压监测时，需要数周内多次测量来判断血压升高情况，尤其对于轻、中度血压升高。如有条件，应进行24小时动态血压监测或家庭血压监测。

（二）、高血压危险度分层 高血压及血压水平是影响心血管事件发生和预后的危险因素，但是并非唯一决定因素。大部分高血压患者还有血压升高以外的心血管危险因素。因此，高血压患

者的诊断和治疗不能只根据血压水平，必须对患者进行心血管风险的评估并分层。具体见下表。

高血压患者心血管风险水平分层 其他危险因素

血压（mmHg）

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和病史 1级高血压 SBP140-159 或DBP90-99 2级高血压 SBP160-179 或DBP100-109 中危 中危 高危 很高危 3级高血压 SBP≥180 或DBP≥110 高危 很高危 很高危 很高危 无 1-2个其他危险因素 ≥3个其他危险因素，或靶器官损害 临床并发症或合并糖尿病

低危 中危 高危 很高危 影响高血压患者心血管预后的重要因素 心血管危险因素 ·高血压（1-3级） ·男性55岁；女性65岁 ·吸烟 靶器官损害（TOD） ·左心室肥厚 心电图：Sokolow-Lyons>38mv或Cornell>2440mm·mms 2伴临床疾患 ·脑血管病： 脑出血 缺血性脑卒中 短暂性脑缺血发作 ·心脏疾病： 心肌梗死史 心绞痛 冠状动脉血运重建史 ·糖耐量受损（2小时血糖7、8-11、超声心动图LVMI： 0 mmol/L）和/或空腹血 糖异常（6、1-6、9 mmol/L） ·血脂异常 TC≥5、7mmol/L（220mg/dL）或男125, 女120g/m ·颈动脉超声IMT0、9mm 或动脉粥样斑块 LDL-C>3、3mmol/L（130mg/dL）或 ·颈-股动脉脉搏波速度12m/s 充血性心力衰竭 HDL-C<1、0mmol/L（40mg/dL） ·早发心血管病家族史 （一级亲属发病年龄<50岁） ·腹型肥胖 （腰围：男性≥90cm 女性≥85cm） 或肥胖（BMI≥28kg/m） ·高同型半胱氨酸 >10mol/L 2（* 选择使用） ·肾脏疾病： 糖尿病肾病 肾功能受损 血肌酐： · 踝/臂血压指数<0、9 （* 选择使用） ·估算的肾小球滤过率降低（eGFR<60ml/min/1、73m） 或血清肌酐轻度升高： 男性115-133mol/L（1、3-1、5mg/dL）， 女性107-124mol/L（1、2-1、4mg/dL） 2男性133mol/L(1、5mg/dL) 女性124mol/L(1、4mg/dL) 蛋白尿（300mg/24h） ·外周血管疾病 ·视网膜病变： 出血或渗出， 视乳头水肿 ·糖尿病 - 26 -

空腹血糖：≥7、0mmol/L ( 126mg/dL) 餐后血糖：≥11、1mmol/L ( 200mg/dL） 糖化血红蛋白：（HbA1c）6、5% ·微量白蛋白尿：30-300mg/24h或 白蛋白/肌酐比：≥30mg/g（3、5mg/mmol） TC：总胆固醇；LDL-C：低密度脂蛋白胆固醇；HDL-C：高密度脂蛋白胆固醇；LVMI：左心室质量指数；IMT：颈动脉内膜中层厚度；BMI：体质量指数。

（三）临床表现及并发症

了解患者有无高血压、糖尿病、血脂异常、冠心病、脑卒中或肾脏病的病史及家族史情况。 症状: 大多数起病缓慢、渐进，一般缺乏特殊的临床表现。约l/5患者无症状，仅在测量血压时或发生心、脑、肾等并发症时才被发现。一般常见症状有头晕、头痛、颈项板紧、疲劳、心悸等，呈轻度持续性，多数症状可自行缓解，在紧张或劳累后加重。也可出现视力模糊、鼻出血等较重症状。还可以出现受累器官的症状，如胸闷、气短、心绞痛、多尿等。

体征：高血压时体征一般较少。周围血管搏动、血管杂音、心脏杂音等是重点检查的项目。应注意颈部、背部两侧肋脊角、上腹部脐两侧、腰部肋脊处的血管杂音。

恶性或急进型高血压：

少数患者病情急骤发展，舒张压持续≥130mmHg，并有头痛、视力模糊、眼底出血、渗出和乳头水肿，肾脏损害突出，持续蛋白尿、血尿与管型尿。病情进展迅速，如不及时有效降压治疗，预后很差，常死于肾功能衰竭、脑卒中或心力衰竭。病理上以肾小动脉纤维样坏死为特征。发病机制尚不清楚，部分患者继发于严重肾动脉狭窄。

并发症：

高血压危象：因紧张、疲劳、寒冷、嗜铬细胞瘤发作、突然停服降压药等诱因，小动脉发生强烈痉挛，血压急剧上升，影响重要脏器血液供应而产生危急症状。表现为头痛、烦躁、眩晕、恶心、呕吐、心悸、气急及视力模糊等严重症状，以及伴有痉挛动脉（椎基底动脉、颈内动脉、视网膜动

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脉、冠状动脉等）累及相应的靶器官缺血症状。

高血压脑病：发生在重症高血压患者，由于过高的血压突破了脑血流自动调节范围，脑组织血流灌注过多引起脑水肿。临床表现以脑病的症状与体征为特点，表现为弥漫性严重头痛、呕吐、意识障碍、精神错乱，甚至昏迷、局灶性或全身抽搐。

脑血管病：包括脑出血、脑血栓形成、腔隙性脑梗死、短暂性脑缺血发作，参阅相关章节。 心力衰竭 参阅相关章节。 慢性肾功能衰竭 参阅相关章节。 主动脉夹层 参阅相关章节。 （四）实验室检查

常规检查：肝、肾功能，电解质，血糖（包括空腹及餐后2小时血糖），血尿酸，血脂（包括总胆固醇，甘油三酯，低密度脂蛋白胆固醇及高密度脂蛋白胆固醇）；血常规，尿常规，心电图。有条件进一步检查眼底，超声心动图、颈动脉超声。

特殊检查：如果为了更进一步了解高血压患者病理生理状况和靶器官结构与功能变化，可以有目的地选择一些特殊检查，例如24小时动态血压监测（ABPM），踝/臂血压比值，心率变异，颈动脉内膜中层厚度（IMT），动脉弹性功能测定，血浆肾素活性（PRA）等。

【治疗】

（一）高血压治疗的基本原则：

1、高血压是一种以动脉血压持续升高为特征的进行性“心血管综合征”，常伴有其它危险因素、靶器官损害或临床疾患，需要进行综合干预。

2、抗高血压治疗包括非药物和药物两种方法，大多数患者需长期、甚至终身坚持治疗。 3、定期测量血压；规范治疗，改善治疗依从性，尽可能实现降压达标；坚持长期平稳有效地控制血压。

（二）治疗目标：

1、高血压患者的主要治疗目标是最大程度地降低心血管并发症发生与死亡的总体危险。需要治疗所有可逆性心血管危险因素、亚临床靶器官损害以及各种并存的临床疾病。

2、降压目标：在患者能耐受的情况下，逐步降压达标。一般高血压患者，应将血压（收缩压/舒张压）降至140/90mmHg以下；65岁及以上的老年人的收缩压应控制在150mmHg以下，如能耐受还可进一步降低；伴有肾脏疾病、糖尿病或病情稳定的冠心病的高血压患者治疗更宜个体化，一般可以将血压降至130/80mmHg以下,脑卒中后的高血压患者一般血压目标为<140/90mmHg。

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3、舒张压低于60mmHg的冠心病患者，应在密切监测血压的情况下逐渐实现降压达标。 （三）治疗策略：

全面评估患者的总体危险，并在危险分层的基础上做出治疗决策。 初诊高血压患者的评估及监测程序图

非药物治疗（生活方式干预）： 初诊高血压 非药物治疗主要指生活方式干预，即去除不利于身体和心理健康的行为和习惯，健康的生活方式，在任何时候，对任何高血压患者（包括正常高值血压），都是有效的治疗方法，可降低血压、控亚临床靶器官损害及临床疾患 制其它危险因素和临床情况。 生活方式干生活方式干预降低血压和心血管危险的作用肯定，所有患者都应采用，主要措施包括： 1、 减少钠盐摄入。 2、 控制体重。 危3、 不吸烟。 立即开始药物 4、 饮酒。 治疗 很高中低危 评估其它心血管危险因素、 监测血压及其它 危险因素1个月 监测血压及其它危险因素3个月 5、 体育运动。

多次诊室测血压或进行动态与家庭血压监测 多次诊室测血压或进行动态与家庭血压监测 收缩压- 29 -

收缩压收缩压收缩压≥140 <140 ≥140 <140

6、 减轻精神压力，保持心理平衡。 药物治疗：

降压治疗药物应用应遵循以下4项原则：

1、小剂量：初始治疗时通常应采用较小的有效治疗剂量，并根据需要，逐步增加剂量。 2、尽量应用长效制剂：尽可能使用一天一次给药有持续24小时降压作用的长效药物，以有效控制夜间血压与晨峰血压。

3、联合用药：在低剂量单药治疗疗效不满意时，可以采用两种或多种降压药物联合治疗。 4、个体化：根据患者具体情况和耐受性及个人意愿或长期承受能力，选择适合患者的降压药物。

常用各种降压药用法及不良反应 口服降压药物： 钙拮抗剂 二氢吡啶类： 氨氯地平 硝苯地平 缓释片 控释片 左旋氨氯地平 非洛地平缓释片 拉西地平 尼群地平 贝尼地平 非二氢吡啶类： 维拉帕米 维拉帕米缓释片 地尔硫卓缓释片 利尿药 噻嗪类利尿药： 每天剂量（mg） 2、5-10 10-30 10-20 30-60 1、25--5 2、5-10 4-8 20-60 4-8 40-120 120-240 90-360 分服次数 1 2-3 2 1 1 1 1 2-3 1 2-3 1 1-2 主要不良反应 踝部水肿，头痛，潮红 房室传导阻滞，心功能抑制 血钾减低，血钠减低，血尿酸升高 氢氯噻嗪* 吲哒帕胺 - 30 -

6、25-25 0、625-2、5

1 1

吲哒帕胺缓释片 袢利尿药： 呋噻米 醛固酮拮抗剂： 螺内酯 阻滞剂 比索洛尔 美托洛尔平片 美托洛尔缓释片 阿替洛尔 普萘洛尔 - 阻滞剂 卡维地洛 血管紧张素转换酶抑制剂 卡托普利 依那普利 贝那普利 雷米普利 福辛普利 培哚普利 血管紧张素II受体拮抗剂 氯沙坦 缬沙坦 厄贝沙坦 替米沙坦 坎地沙坦

1、5 20-80 20-40 2、5-10 50-100 47、5-190 12、5-50 30-90 12、5-50 25-300 2、5-40 5-40 1、25-20 10-40 4-8 25-100 80-160 150-300 20-80 4-32 1 2 1-3 1 2 1 1-2 2-3 2 2-3 2 1-2 1 1 1 1 1 1 1 1 血钾减低 血钾增高，男性乳房发育 支气管痉挛，心功能抑制 体位性低血压，支气管痉挛 咳嗽，血钾升高，血管性水肿 血钾升高，血管性水肿（罕见） 常用降压药物种类的临床选择

分 类 适 应 症 禁忌症 绝对禁忌症

相对禁忌症 - 31 -

老年高血压 钙通道阻滞剂(二氢吡啶类) 周围血管病 单纯收缩期高血压 稳定性心绞痛 颈动脉粥样硬化 冠状动脉粥样硬化 钙通道阻滞剂（非二氢吡啶类) 心绞痛 颈动脉粥样硬化 室上性心动过速 心力衰竭 心肌梗死后 左室肥厚 血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI） 左室功能不全 颈动脉粥样硬化 非糖尿病肾病， 糖尿病肾病 蛋白尿/ 微量白蛋白尿 代谢综合征 糖尿病肾病 蛋白尿/ 微量白蛋白尿 血管紧张素II受体阻滞剂（ARB） 心力衰竭 左室肥厚 心房纤颤预防 ACEI引起的咳嗽 代谢综合征 心力衰竭 噻嗪类利尿剂 老年高血压 高龄老年高血压 单纯收缩期高血压 袢利尿剂 利尿剂 (醛固酮拮抗剂) 肾功能不全 心力衰竭 心力衰竭 心肌梗死后 肾功能衰竭 高血钾 痛风 妊娠 妊娠 高血钾 双侧肾动脉狭窄 妊娠 高血钾 双侧肾动脉狭窄 Ⅱ-Ⅲ度房室传导阻滞 心力衰竭 无 快速型心律失常, 心力衰竭 - 32 -

心绞痛 β受体阻滞剂 心肌梗死后 快速性心律失常 稳定型充血性心力衰竭 前列腺增生 高血脂 慢性阻塞性肺病 Ⅱ—Ⅲ度房室阻滞 哮喘 周围血管病 糖耐量低减 运动员 体位性低血压 心力衰竭 α-受体阻滞剂

选择单药或联合降压治疗流程图

相关危险因素的处理： 1、调脂治疗： 单药治疗

确诊高血压 联合治疗 高血压合并血脂异常患者开始调脂治疗的TC和LDL-C值及其目标值 血压<160/100mmHg; 血压≥160/100mmHg ；或高于目标血压对象： 或低危患者危险等级 中危。 第一步 药物治疗开始mmol/L(mg/dl) 治疗目标值mmol/L(mg/dl) 20/10mmHg的高危患者 C A TC>6D 、2 (240) B C+LDL-C>4、1 (160) C+C+ TC<5、2C+D （200） C+A+D LDL-C<3、4 (130) F

第二步 F C+A+D C+D+A C+A+B A+D+α - 33 - 第三步 C+A+D C+A+B A+D+α 可再加其它降压药，如可乐定等

高危: CHD或CHD等危症。 很高危:急性冠脉综合征，或缺血性心血管病合并糖尿病。

2、抗血小板治疗：

TC>4、1 (160) LDL-C>2、6 (100) TC >4、1 (160) LDL-C>2、1 (80) TC<4、1 (160) LDL-C<2、6 (100) TC<3、1 (120) LDL-C<2、1 (80)

（1）高血压合并稳定型冠心病、心肌梗死、缺血性脑卒中或TIA史以及合并周围动脉粥样硬化疾病患者，需应用小剂量阿司匹林（100 mg/d）进行二级预防。（2）合并血栓症急性发作如急性冠脉综合征、缺血性脑卒中或TIA、闭塞性周围动脉粥样硬化症时，应按相关指南的推荐使用阿司匹林，通常在急性期可给予负荷剂量（300 mg/d），尔后应用小剂量（100 mg/d）作为二级预防。（3）高血压合并心房颤的高危患者宜用口服抗凝剂如华法令，中低危患者或不能应用口服抗凝剂者，可给予阿司匹林，方法遵照相关指南。（4）高血压伴糖尿病、心血管高风险者可用小剂量阿司匹林（75mg～100mg/d）进行一级预防。（5）阿司匹林不能耐受者可用氯吡格雷（75 mg/d）代替。

3、血糖控制：

理想目标是空腹血糖≤6、1 mmol/L或HbA1c≤6、5%。

对于老年人，尤其是生活的、病程长、并发症多、自我管理能力较差的糖尿病患者，血糖控制不宜过于严格，空腹血糖≤7、0 mmol/L或HbA1c≤7、0%，餐后血糖≤10、0 mmol/L即可。

对于中青年糖尿病患者，血糖应控制在正常水平，即空腹≤6、1 mmol/L，餐后2小时≤8、10mmol/L，HbA1c≤6、5%。

4、综合干预多种危险因素：

如采取降压、调脂、抗血小板、服用叶酸以降低高同型半胱氨酸及降糖等治疗措施，通过控制多种危险因素，保护靶器官，来达到预防心脑血管病发生的目标。

（四）高血压急症及亚急症：

定义：高血压急症是指原发性或继发性高血压患者，在某些诱因作用下，血压突然和显著升高（一般超过180/120mmHg），同时伴有进行性心、脑、肾等重要靶器官功能不全的表现。包括高血压脑病、颅内出血(脑出血和蛛网膜下腔出血)、脑梗死、急性心力衰竭、肺水肿、急性冠状动脉综合征(不稳定型心绞痛、急性非ST段抬高和ST段抬高心肌梗死)、主动脉夹层动脉瘤、子痫等。

高血压亚急症是指血压显著升高但不伴靶器官损害。患者可以有血压明显升高造成的症状，如头痛，胸闷，鼻出血和烦躁不安等。

处理： 高血压急症:

在严密监测血压、尿量和生命体征的情况下，应视临床情况的不同使用短效静脉降压药物。一般情况下，初始阶段(数分钟到1h内)血压控制的目标为平均动脉压的降低幅度不超过治疗前水平的

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25％。在随后的2-6h内将血压降至较安全水平，一般为160／100mmHg左右，如果可耐受这样的血压水平，临床情况稳定，在以后24—48h逐步降低血压达到正常水平。若为主动脉夹层动脉瘤，在患者可以耐受的情况下，降压的目标应该低至收缩压100-110mmHg，一般需要联合使用足量β-受体阻滞剂。

高血压急症静脉注射或肌肉注射用降压药 降压药 剂量 起效 持续 1-2分 5-10分 10-30分 10-20分 2-8小时 30分 不良反应 恶心、呕吐、肌颤、出汗 头痛、呕吐 心动过速、头痛、潮红 硝普钠 0、25-10g/kg/min IV 立即 甘油 5-100ug/min IV 酚妥拉明 2、5-5mg IV 0、5-1mg/min IV 250-500g/kg IV 艾司洛尔 此后50-300ug/kg/min 1-2分 IV 乌拉地尔 10-50mg IV 6-24mg/hr 10mg IV, 5-15g/kg/min IV 5分 2-5分 1-2分 低血压，恶心 头晕，、恶心，疲倦 地尔硫卓 5分 低血压，心动过缓 高血压亚急症：

对高血压亚急症患者，可在24-48小时将血压缓慢降至160／100mmHg，一般可通过口服降压药来进行控制，用药后观察5-6小时。2-3天后门诊调整剂量，此后可应用长效制剂控制至最终的靶目标血压。

（五）继发性高血压 常见原因：

1、肾实质性高血压。 2、肾动脉狭窄。

3、内分泌性高血压：原发性醛固酮增多症（原醛症）；嗜铬细胞瘤；库欣综合征。 4、主动脉缩窄。

5、阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征。 6、药物性高血压。 【诊断】

详细询问病史及症状：是否是早发高血压，难治性高血压，是否有肾脏疾病， 是否夜间打鼾等。血压高时是否伴随头疼、出汗、心动过速及面色苍白等症状。

仔细进行查体：是否有典型皮质醇增多症外貌，贫血貌，测量血压包括双上肢血压是否对称，下肢血压情况。肾动脉区及主动脉走行区是否有血管杂音等。

实验室及其他检查：可根据情况选择下列检查。尿常规，肾功，电解质，血醛固酮及肾素水平，

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血类固醇水平，血或尿儿茶酚胺及代谢产物水平等。肾脏及肾血管超声，双肾上腺CT，核素扫描，血管造影等。

【治疗】

根据不同病因进行选择，包括手术治疗、介入治疗、持续正压气道通气装置（CPAP）及药物治疗等。

第四节 冠状动脉粥样硬化性心脏病

冠状动脉粥样硬化性心脏病指冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄或阻塞，或（和）因冠状动脉功能性改变（痉挛）导致心肌缺血、缺氧或坏死而引起的心脏病，统称为冠状动脉性心脏病，简称冠心病，亦称缺血性心脏病。

为了便于读者了解某一诊疗措施的价值或意义，本诊疗常规对适应证的建议，以国际通用的方式表达如下:

I类:已证实和(或)一致公认某诊疗措施有益、有用和有效。

II类:某诊疗措施的有用性和有效性的证据尚有矛盾或存在不同观点。 IIa类:有关证据和(或)观点倾向于有用和有效。 IIb类:有关证据和(或)观点尚不能充分说明有用和有效。

III类:已证实和(或)一致公认某诊疗措施无用和无效并在有些病例可能有害，不推荐应用。 对证据来源的水平表达如下:

证据水平A:资料来源于多项随机临床试验或汇总分析。 证据水平B:资料来源于单项随机临床试验或多项非随机试验。 证据水平C:专家共识和(或)小型试验结果。 心绞痛（Angina Pectoris）

心绞痛是由于暂时性心肌缺血引起的以胸痛为主要特征的临床综合征，是冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)的最常见表现。通常见于冠状动脉至少一支主要分支管腔直径狭窄在50％以上的患者，当体力或精神应激时，冠状动脉血流不能满足心肌代谢的需要，导致心肌缺血，而引起心绞痛发作，休息或含服甘油可缓解。可分为稳定型心绞痛（Stable Angina Pectoris, SAP）和不稳定型心绞痛（Unstable angina pectoris，UAP）。

稳定型心绞痛

慢性稳定性心绞痛是指心绞痛发作的程度、频度、性质及诱发因素在数周内无显著变化的患者。 诊断和危险分层的评价

胸痛患者应根据年龄、性别、心血管危险因素、疼痛的特点来估计冠心病的可能性，并依据病史、体格检查、相关的无创检查及有创检查结果作出诊断及分层危险的评价。

一、病史及体格检查

1、病史:对胸痛患者的评估，病史是最重要的第一步，医生需详细了解胸痛的特征，包括如下几个方面：①部位:典型的心绞痛部位是在胸骨后或左前胸，范围常不局限，可以放射到颈部、咽部、

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颌部、上腹部、肩背部、左臂及左手指侧，也可以放射至其他部位，心绞痛还可以发生在胸部以外如上腹部、咽部、颈部等。每次心绞痛发作部位往往是相似的。②性质:常呈紧缩感、绞榨感、压迫感、烧灼感、胸憋、胸闷或有窒息感、沉重感，有的患者只述为胸部不适，主观感觉个体差异较大，但一般不会是针刺样疼痛，有的表现为乏力、气短。③持续时间:呈阵发性发作，持续数分钟，一般不会超过10分钟，也不会转瞬即逝或持续数小时。④诱发因素及缓解方式:慢性稳定性心绞痛的发作与劳力或情绪激动有关，如走快路、爬坡时诱发，停下休息即可缓解，多发生在劳力当时而不是之后。舌下含服甘油可在2－5分钟内迅速缓解症状。

冠心病相关的危险因素:如吸烟、高脂血症、高血压、糖尿病、肥胖、早发冠心病家族史等。 心绞痛严重度的分级参照加拿大心血管学会(CCS)心绞痛严重度分级(表1)。

表1 加拿大心血管学会(CCS)心绞痛严重度分级 I级 一般体力活动不引起心绞痛，例如行走和上楼，但紧张、快速或持续用力可引起心绞痛的发作。 Ⅱ级 日常体力活动稍受，快步行走或上楼、登高、饭后行走或上楼、寒冷或风中行走、情绪激动可发作心绞痛或仅在睡醒后数小时内发作。在正常情况下以一般速度平地步行2OOm以上或登一层以上的楼梯受限。 Ⅲ级 日常体力活动明显受限，在正常情况下以一般速度平地步行100-2OOm或登一层楼梯时可发作心绞痛。 IV级

2、体格检查:稳定性心绞痛体检常无明显异常，心绞痛发作时可有心率增快、血压升高、焦虑、出汗，有时可闻及第四心音、第三心音或奔马律，或出现心尖部收缩期杂音，第二心音逆，偶闻双肺底啰音。体检尚能发现其他相关情况，如心脏瓣膜病、心肌病等非冠状动脉粥样硬化性疾病，也可发现高血压、脂质代谢障碍所致的黄色瘤等危险因素，颈动脉杂音或周围血管病变有助于动脉粥样硬化的诊断。体检尚需注意肥胖(体重指数及腰围)，以助了解有无代谢综合征。

二、基本实验室检查

1、了解冠心病危险因素:空腹血糖、血脂检查，包括TC、HDL-C、LDL-C及TG。必要时查糖耐量试验。

2、了解有无贫血(可能诱发心绞痛):血红蛋白。 3、甲状腺:必要时检查甲状腺功能。

4、行尿常规、肝肾功能、电解质、肝炎相关抗原、人类免疫缺陷病毒(HIV)检查及梅毒血清试验，需在冠状动脉造影前进行。

5、胸痛较明显患者，需查血心肌肌钙蛋白(CTnT或CTnI)、肌酸激酶(CK)及同工酶(CK-MB)，以

轻微活动或休息时即可以出现心绞痛症状。 - 37 -

与急性冠状动脉综合征相鉴别。

三、心电图检查

1、所有胸痛患者均应行静息心电图检查。

2、在胸痛发作时争取心电图检查，缓解后立即复查。静息心电图正常不能除外冠心病心绞痛，但如果有ST-T改变符合心肌缺血时，特别是在疼痛发作时检出，则支持心绞痛的诊断。心电图显示陈旧性心肌梗死时，则心绞痛可能性增加。静息心电图有ST段压低或T波倒置但胸痛发作时呈\"假性正常化\"，也有利于冠心病心绞痛的诊断。24小时动态心电图表现如有与症状相一致ST-T变化，则对诊断有参考价值。

静息心电图ST-T改变要注意相关鉴别诊断。 静息心电图无明显异常者需进行心电图负荷试验。 四、胸部X线检查

胸部X线检查对稳定性心绞痛并无诊断性意义，一般情况都是正常的，但有助于了解心肺疾病的情况，如有无充血性心力衰竭、心脏瓣膜病、心包疾病等。

五、超声心动图、核素心室造影

对疑有慢性稳定性心绞痛患者行超声心动图或核素心室造影的建议。 I类:

(1)有收缩期杂音，提示主动脉瓣狭窄、二尖瓣反流或肥厚型心肌病的患者。

(2)评价有陈旧性心肌梗死、病理性Q波，症状或体征提示有心力衰竭或复杂心律失常患者的左室功能。可根据左室功能进行危险分层。

(3)对有心肌梗死病史或心电图异常Q波者评价左心室节段性室壁运动异常，无心肌梗死病史者非缺血时常无异常，但缺血发作30分钟内可观察到局部收缩性室壁运动异常，并可评估心肌缺血范围。

Ⅱb类:

超声心动图可用于有喀喇音或杂音诊断为二尖瓣脱垂的患者。 Ⅲ类:

心电图正常、无心肌梗死病史，无症状或体征提示有心力衰竭，若只为心绞痛诊断则无必要常规行超声心动图或核素心室造影检查。

六、负荷试验

对有症状的患者，各种负荷试验有助于慢性稳定性心绞痛的诊断及危险分层。但必须配备严密的监测及抢救设备。

(一)心电图运动试验 1、适应证。 I类:

(1)有心绞痛症状怀疑冠心病，可进行运动，静息心电图无明显异常的患者，为诊断目的。 (2)确定稳定性冠心病的患者心绞痛症状明显改变者。

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(3)确诊的稳定性冠心病患者用于危险分层。 Ⅱa类:

血管重建治疗后症状明显复发者。

2、运动试验禁忌证:急性心肌梗死早期、末经治疗稳定的急性冠状动脉综合征、未控制的严重心律失常或高度房室传导阻滞、未控制的心力衰竭、急性肺动脉栓塞或肺梗死、主动脉夹层、已知左冠状动脉主干狭窄、重度主动脉瓣狭窄、肥厚型梗阻性心肌病、严重高血压、活动性心肌炎、心包炎、电解质异常等。

3、方案:采用Burce方案，运动试验的阳性标准为运动中出现典型心绞痛，运动中或运动后出现ST段水平或下斜型下降≥lmm(J点后60-8Oms)，或运动中出现血压下降者。

4、需终止运动试验的情况:有下列情况一项者需终止运动试验:①出现明显症状(如胸痛、乏力、气短、跋行)；症状伴有意义的ST段变化。②ST段明显压低(压低)＞2mm为终止运动相对指征；≥4mm为终止运动绝对指征)。③ST段抬高≥lmm。④出现有意义的心律失常；收缩压持续降低)lOmmHg(lmmHg＝O、133kPa)或血压明显升高(收缩压＞25OmmHg或舒张压＞1l5mmHg)。⑤己达目标心率者。

5、危险分层:运动试验不仅可检出心肌缺血，提供诊断信息，而且可以检测缺血阈值，估测缺血范围及严重程度。

6、下列情况不宜行心电图运动试验或运动试验难以评定:静息心电图ST段下降 ＞lmm、完全性左束艾传导阻滞（LBBB）、预激综合征、室性起搏心律及正在服用地高辛的患者。

(二)负荷超声心动图、核素负荷试验(心肌负荷显像) 1、运动负荷超声心动图或核素负荷试验的建议。 I类:

(1)静息心电图异常、LBBB、ST段下降＞lmm、起搏心律、预激综合征等心电图运动试验难以精确评估者。

(2)心电图运动试验不能下结论，而冠状动脉疾病可能性较大者。 IIa类:

(1)既往血管重建(PCI或CABG)患者，症状复发，需了解缺血部位者。 (2)在有条件的情况下可替代心电图运动试验。

(3)非典型胸痛，而冠心病可能性较低者，如女性，可替代心电图运动试验。 (4)评价冠状动脉造影临界病变的功能严重程度。

(5)已行冠状动脉造影、计划行血管重建治疗，需了解心肌缺血部位者。

2、药物负荷试验:包括双嘧达莫、腺苷或多巴酚丁胺药物负荷试验，用于不能运动的患者。 I类、IIa类适应证同运动负荷超声心动图或核素负荷试验。如负荷试验阴性者，冠心病可能性较低；已知有冠心病者负荷试验正常则是低危患者，随后的心血管事件的发生率也较低。

七、多层CT或电子束CT

多层CT或电子束CT平扫可检出冠状动脉钙化并进行积分。人群研究显示钙化与冠状动脉病变

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的高危人群相联系，但钙化程度与冠状动脉狭窄程度却并不相关，因此，不推荐将钙化积分常规用于心绞痛患者的诊断评价。

CT造影为显示冠状动脉病变及形态的无创检查方法。有较高阴性预测价值，若CT冠状动脉造影末见狭窄病变，一般可不进行有创检查。但CT冠状动脉造影对狭窄病变及程度的判断仍有一定限度，特别当钙化存在时会显著影响狭窄程度的判断，而钙化在冠心病患者中相当普遍，因此，仅能作为参考。

八、有创性检查

冠状动脉造影术:对心绞痛或可疑心绞痛患者，冠状动脉造影可以明确诊断及血管病变情况并决定治疗策略及预后。为诊断及危险分层迸行冠状动脉造影的适应证如下:

I类:

(1)严重稳定性心绞痛(CCS分级3级或以上者)，特别是药物治疗不能很好缓解症状者(证据水平B)。

(2)无创方法评价为高危的患者，不论心绞痛严重程度如何(证据水平B)。 (3)心脏停搏存活者(证据水平B)。

(4)患者有严重的室性心律失常(证据水平C)。

(5)血管重建(PCI，CABG)的患者有早期中等或严重的心绞痛复发(证据水平C)。 (6)伴有慢性心力衰竭或左室射血分数(LVEF)明显减低的心绞痛患者(证据水平C)。

(7)无创评价属中－高危的心绞痛患者需考虑大的非心脏手术时，尤其是血管手术时(如主动脉瘤修复，颈动脉内膜剥脱术，股动脉搭桥等)。

Ⅱa类:

(1)无创检查不能下结论；或冠心病中-高危者，但不同的无创检查结论不一致(证据水平C)。 (2)对预后有重要意义的部位PCI后有再狭窄高危的患者(证据水平C)。 (3)特殊职业人群必须确诊者，如飞行员、运动员等(证据水平C)。 (4)怀疑冠状动脉痉挛需行激发试验者(证据水平C)。 Ⅱb类:

轻－中度心绞痛(CCS l－2级)患者，心功能好、无创检查非高危患者(证据水平C)。 Ⅲ类(不推荐行冠状动脉造影):

严重肾功能不全、造影剂过敏、精神异常不能合作者或合并其他严重疾病，血管造影的得益低于风险者。

对糖尿病、＞65岁老年患者、＞55岁女性的胸痛患者冠状动脉造影更有价值。

血管内超声检查可较为精确地了解冠状动脉腔径，血管腔内及血管壁粥样硬化病变情况，指导介入治疗操作并评价介入治疗效果，但不是一线的检查方法，只在特殊的临床情况及为科研目的而进行。

九、胸痛的鉴别诊断

许多疾病可以出现胸痛，必须与冠心病心绞痛区别。

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(一)非心脏性疾病

1、消化系统:①食道疾病:反流性食道炎，常呈烧心感，与体位改变和进食有关，饱餐后、平卧位易发生，可进行相关检查，如食道pH值测定等。食道裂孔疝症状类似反流性食道炎。②食管动力性疾病:包括食管痉挛、食管下段括约肌压力增加或其他动力性疾病，可伴吞咽障碍，常发生在进餐时或进餐后。③胆道疾病:包括胆石症、胆囊炎、胆管炎引起的疼痛常在右上腹部，但也可在上腹部、胸部，可伴消化道症状，腹部B超等检查有助于诊断。④溃疡病、胰腺病:有相应消化系统症状。

2、胸壁疾病:肋骨炎、肋软骨炎、纤维织炎、肋骨骨折、胸锁骨关节炎等，局部常有肿胀和压痛。带状疤疹，颈胸肌神经根病变，如颈、胸椎病等，与颈、脊椎动作有关。

3、肺部疾病:肺栓塞、肺动脉高压，伴气短、头晕、右心负荷增加，可做相应检查。肺部其他疾病:肺炎、气胸、胸膜炎、睡眠呼吸暂停综合征等。

4、精神性疾病:过度换气、焦虑症、抑郁症等。

5、其他:心肌需氧量增加，如高温、甲状腺功能亢进、拟交感毒性药物可卡因的应用、高血压、重度贫血(Hb＜70g/L），低氧血症等。

(二)非冠心病的心脏性疾病

可以诱发胸痛的有心包炎、严重未控制的高血压、主动脉瓣狭窄、肥厚型心肌病、扩张型心肌病、快速性室性或室上性心律失常、主动脉夹层等，均有相应的临床表现及体征。

(三)冠状动脉造影无明显病变的胸痛

需考虑冠状动脉痉挛、心脏X综合征或非心源性胸痛。 【治疗】 一、药物治疗

慢性稳定性心绞痛药物治疗的主要目的是:预防心肌梗死和猝死，改善生存；减轻症状和缺血发作，改善生活质量。在选择治疗药物时，应首先考虑预防心肌梗死和死亡。此外，应积极处理危险因素。

(一)改善预后的药物

1、阿司匹林:通过抑制环氧化酶和血栓烷(TXA2)的合成达到抗血小板聚集的作用，所有患者只要没有用药禁忌证都应该服用。阿司匹林的最佳剂量范围为75－15Omg/d。其主要不良反应为胃肠道出血或对阿司匹林过敏。不能耐受阿司匹林的患者，可改用氯吡格雷作为替代治疗。

2、氯吡格雷:通过选择性的不可逆的抑制血小板ADP受体而阻断ADP依赖激活的GPIIb/IIIa复合物，有效地减少ADP介导的血小板激活和聚集。主要用于支架植入以后及阿司匹林有禁忌证的患者。该药起效快，顿服30Omg后2小时即能达到有效血药浓度。常用维持剂量为75mg/d，l次口服。

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3、β受体阻滞剂

推荐使用无内在拟交感活性的β受体阻滞剂。β受体阻滞剂的使用剂量应个体化，从较小剂量开始，逐级增加剂量，以能缓解症状，心率不低于50次/min为宜。常用β受

体阻滞剂剂量见表2。

表2 常用β受体阻滞剂 药品名称 普奈洛尔 美托洛尔 美托洛尔缓释片 阿替洛尔 比索洛尔 阿罗洛尔

4、调脂治疗:从TC＜4、68mmol/L(180mg/dl)开始,TC水平与发生冠心病事件呈连续的分级关系，最重要的危险因素是LDL-C。他汀类药物治疗还有延缓斑块进展，使斑块稳定和抗炎等有益作用。冠心病患者LDL-C的目标值应＜2、60 mmol/L(100mg/dl)，对于极高危患者(确诊冠心病合并糖尿病或急性冠状动脉综合征)，治疗目标为LDL-C＜2.07mol/L(80mg/dl) 和（或）使LDL-C水平降低≥50％。为达到更好的降脂效果，在他汀类治疗基础上，可加用胆固醇吸收抑制剂依折麦布

(ezetimibe)lOmg/d。高甘油三脂血症或低高密度脂蛋白血症的高危患者可考虑联合服用降低LDL-C药物和一种贝特类药物(非诺贝特)或烟酸。但应严密监测转氨酶及肌酸激酶等生化指标，及时发现药物可能引起的肝脏损害和肌病。采用强化降脂治疗时，更应注意监测药物的安全性。

临床常用的他汀类药物剂量参见表3。

表3临床常用他汀类药物

药品名称 洛伐他汀 辛伐他汀 阿托伐他汀 普伐他汀 氟伐他汀 瑞舒伐他汀 血脂康 - 42 -

常用剂量 10－2Omg 25-100mg 50-2OOmg 25－5Omg 5-lOmg 5-lOmg 服药方法 每日2-3次口服 每日2次口服 每日1次口服 每日2次口服 每日1次口服 每日2次口服 选择性 非选择性 β1选择性 β1选择性 β1选择性 β1选择性 α、β选择性 常用剂量 25－40 mg 20－40 mg 10－80 mg 20－40 mg 40―80 mg 5－20 mg 600 mg

服用方法 晚上1次口服 晚上1次口服 每日1次口服 晚上1次口服 晚上1次口服 晚上1次口服 每日2次口服

5、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI):在稳定性心绞痛患者中，合并糖尿病、心力衰竭或左心室收缩功能不全的高危患者应该使用ACEI。所有冠心病患者均能从ACEI治疗中获益，但低危患者获益可能较小。

临床常用的ACEI剂量见表4。

表4临床常用的ACEI剂量 药品名称 卡托普利 依那普利 培哚普利 雷米普利 贝那普利 赖诺普利 福辛普利 常用剂量 12、5－5Omg 5－lOmg 4－8mg 5－1Omg 10－20mg 10－2Omg l0－2Omg 服用方法 每日3次口服 每日2次口服 每日1次口服 每日1次口服 每日1次口服 每日1次口服 每日1次口服 分类 巯基 羧基 羧基 羧基 羧基 羧基 磷酸基

改善预后的药物治疗建议: I类:

(1)无用药禁忌(如胃肠道活动性出血、阿司匹林过敏或有不耐受阿司匹林的病史)者口服阿司匹林(证据水平A)。

(2)所有冠心病稳定性心绞痛患者接受他汀类药物治疗，LDL－C的目标值＜2、60 mmol/L(100mg/dl) (证据水平A)。

(3)所有合并糖尿病、心力衰竭、左心室收缩功能不全、高血压、心肌梗死后左室功能不全的患者，使用ACEI(证据水平A)。

(4)心肌梗死后稳定性心绞痛或心力衰竭患者使用β受体阻滞剂(证据水平A)。 Ⅱa类:

(1)有明确冠状动脉疾病的所有患者使用ACEI(证据水平B)。

(2)对于不能使用阿司匹林的患者，如阿司匹林过敏者，使用氯吡格雷作为替代治疗(证据水平B)。

(3)有明确冠状动脉疾病的极高危患者(年心血管死亡率＞2％)接受强化他汀类药物治疗，LDL

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－C的目标值＜2、07mmol/L(80mg/dl)(证据水平A)。

IIb类:

糖尿病或代谢综合征合并低HDL－C和高甘油三脂血症的患者接受贝特类或烟酸类药物治疗(证据水平B)。

(二)减轻症状、改善缺血的药物

减轻症状及改善缺血的药物应与预防心肌梗死和死亡的药物联合使用，其中有一些药物，如β受体阻滞剂，同时兼有两方面的作用。目前减轻症状及改善缺血的主要药物包括三类：β受体阻滞剂、酯类药物和钙拮抗剂。

l、β受体阻滞剂：β受体阻滞剂能抑制心脏β肾上腺素能受体，从而减慢心率、减弱心肌收缩力、降低血压，以减少心肌耗氧量，可以减少心绞痛发作和增加运动耐量。用药后要求静息心率降至55－60次/min，严重心绞痛患者如无心动过缓症状，可降至50次/min。

只要无禁忌证，β受体阻滞剂应作为稳定性心绞痛的初始治疗药物。β受体阻滞剂能降低心肌梗死后稳定性心绞痛患者死亡和再梗死的风险。目前可用于治疗心绞痛的β受体阻滞剂有很多种，当给予足够剂量时，均能有效预防心绞痛发作。更倾向于使用选择性β1受体阻滞剂，如美托洛尔、阿替洛尔及比索洛尔。同时具有α和β受体阻滞的药物，在慢性稳定性心绞痛的治疗中也有效。

在有严重心动过缓和高度房室传导阻滞、窦房结功能紊乱、有明显的支气管痉挛或支气管哮喘的患者，禁用β受体阻滞剂。外周血管疾病及严重抑郁是应用β受体阻滞剂的相对禁忌证。慢性肺心病的患者可小心使用高度选择性β1受体阻滞剂。没有固定狭窄的冠状动脉痉挛造成的缺血，如变异性心绞痛，不宜使用β受体阻滞剂，这时钙拮抗剂是首选药物。

推荐使用无内在拟交感活性的β受体阻滞剂。β受体阻滞剂的使用剂量应个体化，从较小剂量开始。常用药物剂量见表2。

2、酯类:酯类药为内皮依赖性血管扩张剂，能减少心肌需氧和改善心肌灌注，从而改善心绞痛症状。酯类药会反射性增加交感神经张力使心率加快。因此常联合负性心率药物如β受体阻滞剂或非二氢吡啶类钙拮抗剂治疗慢性稳定性心绞痛。联合用药的抗心绞痛作用优于单独用药。

舌下含服或喷雾用甘油仅作为心绞痛发作时缓解症状用药，也可在运动前数分钟使用，以减少或避免心绞痛发作。长效酯制剂用于减低心绞痛发作的频率和程度，并可能增加运动耐量。长效酯类不适宜用于心绞痛急性发作的治疗，而适宜用于慢性长期治疗。每天用药时应注意给予足够的无药间期，以减少耐药性的发生。如劳力型心绞痛患者日间服药，夜间停药，皮肤敷贴片白天敷贴，晚上除去。

酯类药物的不良反应包括头痛、面色潮红、心率反射性加快和低血压，以上不良反应以给

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予短效甘油更明显。第1次含用甘油时，应注意可能发生体位性低血压。使用治疗勃起功能障碍药物西地那非者24小时内不能应用甘油等酯制剂，以避免引起低血压，甚至危及生命。对由严重主动脉瓣狭窄或肥厚型梗阻性心肌病引起的心绞痛，不宜用酯制剂，因为酯制剂降低心脏前负荷和减少左室容量能进一步增加左室流出道梗阻程度，而严重主动脉瓣狭窄患者应用酯制剂也因前负荷的降低进一步减少心搏出量，有造成晕厥的危险。

临床常用酯类药物剂量见表5。

表5 常用酯类药物剂量

药物名称 甘油 异山梨酯 使用方法/剂型 舌下含服 喷雾剂 皮肤贴片 普通片 缓释片或胶囊 普通片 剂量 用法 0、5 -0、6 mg 一般连用不超过3次，每次相隔5min 0、4 mg 5 mg 10一30m 20-40 mg 2Omg 40－6Omg l5min内不超过1、2mg 每日1次，注意要定时揭去 每日3-4次口服 每日1－2次口服 每日2次口服 每日1次口服 单异山梨酯 缓释片或胶囊 3、钙拮抗剂:

钙拮抗剂通过改善冠状动脉血流和减少心肌耗氧起缓解心绞痛作用，对变异性心绞痛或以冠状动脉痉挛为主的心绞痛，钙拮抗剂是一线药物。地尔硫卓和维拉帕米能减慢房室传导，常用于伴有心房颤动或心房扑动的心绞痛患者，这两种药不应用于己有严重心动过缓、高度房室传导阻滞和病态窦房结综合征的患者。

长效钙拮抗剂能减少心绞痛的发作。外周水肿、便秘、心悸、面部潮红是所有钙拮抗剂常见的副作用，低血压也时有发生，其他不良反应还包括头痛、头晕、虚弱无力等。当稳定性心绞痛合并心力衰竭必须应用长效钙拮抗剂时，可选择氨氯地平或非洛地平。

β受体阻滞剂和长效钙拮抗剂联合用药比单用一种药物更有效。此外，两药联用时，β受体阻滞剂还可减轻二氢吡啶类钙拮抗剂引起的反射性心动过速不良反应。非二氢吡啶类钙拮抗剂地尔硫卓或维拉帕米可作为对β受体阻滞剂有禁忌的患者的替代治疗。但非二氢吡啶类钙拮抗剂和β受体阻滞剂的联合用药能使传导阻滞和心肌收缩力的减弱更明显，要特别警惕。老年人、已有心动过缓或左室功能不良的患者应避免合用,临床常用钙拮抗剂剂量见表6。

表6 临床常用钙拮抗剂剂量 药品名称 常用剂量 服用方法

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硝苯地平控释片 氨氯地平 非洛地平 尼卡地平 贝尼地平 地尔硫卓普通片 地尔硫卓缓释片或胶囊 维拉帕米普通片 维拉帕米缓释片 30－6Omg 5－lOmg 5－lOmg 4Omg 2－8mg 30-90mg 90-18Omg 40-8Omg 120-240mg 每日1次口服 每日1次口服 每日1次口服 每日2次口服 每日1次口服 每日3次口服 每日1次口服 每日3次口服 每日1次口服 4、其他治疗药物。

1)代谢性药物:曲美他嗪(trimetazidine)通过调节心肌能源底物，抑制脂肪酸氧化，优化心肌能量代谢，能改善心肌缺血及左心功能，缓解心绞痛。可与β受体阻滞剂等抗心肌缺血药物联用。常用剂量为60mg/d，分3次口服。

2)尼可地尔:尼可地尔(nicorandil)是一种钾通道开放剂，与酯类制剂具有相似药理特性，对稳定性心绞痛治疗可能有效。常用剂量为6mg/d，分3次口服。

减轻症状、改善缺血的药物治疗建议: I类:

(1)使用短效甘油缓解和预防心绞痛急性发作(证据水平B)。

(2)使用β受体阻滞剂并逐步增加至最大耐受剂量，选择的剂型及给药次数应能24小时抗心肌缺血。

(3)当不能耐受β受体阻滞剂或β受体阻滞剂作为初始治疗药物效果不满意时，可使用钙拮抗剂(证据水平A)、长效酯类(证据水平C)或尼可地尔(证据水平C)作为减轻症状的治疗药物。

(4)当β受体阻滞剂作为初始治疗药物效果不满意时，联合使用长效二氢吡啶类钙拮抗剂或长效酯(证据水平B)。

(5)合并高血压的冠心病患者可应用长效钙拮抗剂作为初始治疗药物(证据水平B)。 IIa类:

当使用长效钙拮抗剂单一治疗或联合β受体阻滞剂治疗效果不理想时，将长效钙拮抗剂换用或加用长效酯类或尼可地尔，使用酯类，应注意避免耐药性产生(证据水平C)。

IIb类:

可以使用代谢类药物曲美他嗪作为辅助治疗或作为传统治疗药物不能耐受时的替代治疗(证据水平B)。

二、非药物治疗 (一)血管重建治疗

慢性稳定性心绞痛的血管重建治疗，主要包括经皮冠状动脉介入治疗(PCI)和冠状动脉旁路移植

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术(CABG)等。对于慢性稳定性心绞痛的患者，PCI和CABG是常用的治疗方法。

对于慢性稳定性心绞痛患者，治疗的两个主要目的是改善预后和缓解症状。对于血管重建的方法选择要从这两个方面进行全面的评价。不同临床表现(包括病史症状、辅助检查指标等)、不同危险度(包括危险因素数量、冠状动脉病变情况、心脏及全身合并疾病情况等)的患者治疗方法的选择可能不同，达到的治疗目的可能不同，达到的治疗效果也可能不同。

在我国，血管重建治疗方法及技术发展起步较晚，发展不平衡，尤其是CABG手术尚不普及，这也是我们选择治疗方法中应当考虑的因素之一。

l、CABG:近40年来，CABG逐渐成为了治疗冠心病的最普通的手术，CABG对冠心病的治疗的价值已迸行了较深入的研究。对于低危患者(年死亡率＜1％，CABG并不比药物治疗给患者更多的预后获益。在比较CABG和药物治疗的临床试验的荟萃分析中，CABG可改善中危至高危患者的预后。对观察性研究以及随机对照试验数据的分析表明，某些特定的冠状动脉病变解剖类型手术预后优于药物治疗，这些情况包括:①左主干的明显狭窄。②3支主要冠状动脉近段的明显狭窄。③2支主要冠状动脉的明显狭窄，其中包括左前降支(LAD)近段的高度狭窄。

2、PCI:近30年来，PCI日益普遍应用于临床，由于创伤小、恢复快、危险性相对较低，易于被医生和患者所接受。PCI的方法包括单纯球囊扩张、冠状动脉支架术、冠状动脉旋磨术、冠状动脉定向旋切术等。随着经验的积累、器械的进步、特别是支架极为普遍的应用和辅助用药的发展，这一治疗技术的应用范围得到了极大的拓展。近年来冠心病的药物治疗也获较大发展，对于稳定性心绞痛并且冠状动脉解剖适合行PCI患者的成功率提高，手术相关的死亡风险约为0、3％－1、0％。对于低危的稳定性心绞痛患者，包括强化降脂治疗在内的药物治疗在减少缺血事件方面与PCI一样有效。对于相对高危险患者及多支血管病变的稳定性心绞痛患者，PCI缓解症状更为显著，生存率获益尚不明确。

应用药物洗脱支架显示了持续的优于金属裸支架的治疗效果，减少了再狭窄风险以及包括靶血管血管重建在内的主要负性心脏事件的风险。

3、特殊患者的考虑。

(1)严重左室功能减退和(或)手术风险高的患者:CABG对严重左室功能减退的患者预后改善通常优于PCl，但外科手术风险过高而成为禁忌的患者可从PCI血管重建中获益，特别是提示靶血管灌注功能异常的心肌中有残余存活心肌时。

(2)无保护的左主干病变:如远端冠状动脉未从旁路接受血流，左主干被认为是无保护的。CABG对无保护左主干病变是肯定的治疗手段。

(3)多支血管病变合并糖尿病患者:目前尚无PCI与CABG在合并糖尿病患者中临床试验的疗效比较，但是随机临床试验的亚组分析结果显示，CABG较PCI死亡率更低。如同对非糖尿病患者一样，药物洗脱支架可减少糖尿病患者的再狭窄率，但是能否降低糖尿病患者的死亡率，尚待更多研究证实。

(4)既往接受过CABG的患者：如患者有症状且解剖适合可行再次CABG。然而再次CABG相关的风险是初次手术的3倍，对于通畅的胸廓内动脉桥，手术还有可能导致损坏这支桥血管的额外风险。

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PCI可以作为再次手术缓解症状的有效替代方法。在扩张陈旧的大隐静脉桥时应用滤过保护装置，可减少碎片导致下游栓塞引起的围手术期心肌损伤。

(5)不完全血管重建:CABG常能获得完全血管重建，PCI在有些情况下(如慢性完全闭塞病变等)会有不完全血管重建，不宜普遍提倡。对于供应小范围心肌的血管、梗死无存活心肌的血管不能再通时，仅干预主要/罪犯血管的PCI不失为可行的措施，但目前尚缺乏充分的临床研究证据，应谨慎应用。

4、血管重建指征及禁忌证。

(1)在药物治疗基础上进行血管重建应考虑以下情况: ①药物治疗不能成功控制症状使患者满意。 ②无创检查提示较大面积心肌存在风险。

③手术成功率高，而相关的并发症和死亡率在可接受范围内。

④与药物治疗相比患者倾向于选择血管重建，并且已向患者充分告知治疗可能出现的相关风险。 (2)在选择不同的血管重建方法时应考虑以下情况: ①围手术期并发症和死亡风险。

②手术成功的概率，包括PCI或CABG哪种技术更适合这类病变。 ③再狭窄或桥血管阻塞的风险。

④完全血管重建。如选择对多支血管病变行PCI，要考虑PCI达到完全血管重建的可能性是否很高或者至少可达到与CABG等同的灌注范围。

⑤糖尿病情况。

⑥当地医院心脏外科和PCI的经验。 ⑦患者的选择倾向。

(3)心肌血管重建的禁忌证包括以下情况:

①1支或2支血管病变不包括LAD近段狭窄的患者，仅有轻微症状或无症状，未接受充分的药物治疗或者无创检查未显示缺血或仅有小范围的缺血/存活心肌。

②非左主干冠状动脉边缘狭窄(50％－70％)，无创检查未显示缺血。 ③不严重的冠状动脉狭窄。

④操作相关的并发症或死亡率风险高(死亡率＞10％－15％)，除非操作的风险可被预期生存率的显著获益所平衡或者如不进行操作患者的生活质量极差。

4、血管重建改善稳定性心绞痛患者预后的治疗建议: I类:

(1)严重左主干或等同病变(即LAD和回旋支开口/近段严重狭窄)行CABG(证据水平A)。 (2)3支主要血管的近段严重狭窄行CABG，特别是左室功能异常或功能检查较早出现的、或广泛的可逆性缺血(证据水平A)。

(3)包括LAD近段高度狭窄的1-2支血管病变，且无创检查提示可逆性缺血者行CABG(证据水平A)。

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(4)左室功能受损且无创检查提示有存活心肌的严重冠心病患者行CABG(证据水平B)。 IIa类:

(l)无LAD近段严重狭窄的1-2支血管病变，从心脏性猝死或持续性室性心动过速存活的患者行CABG(证据水平B)。

(2)糖尿病患者3支血管严重病变且功能检查提示可逆性缺血者行CABG(证据水平c)。 (3)功能检查提示可逆性缺血并且有证据表明在日常活动中频繁发作缺血事件的患者行PCI或CABG(证据水平C)。

5、血管重建改善稳定性心绞痛患者症状的治疗建议: I类:

药物治疗不能控制症状的中、重度心绞痛患者，若潜在获益大于手术风险者:①技术上适合手术血管重建的多支血管病变行CABG(证据水平A)。②技术上适合经皮血管重建的单支血管病变行PCI(证据水平A)。③技术上适合经皮血管重建的无高危冠状动脉解剖情况的多支血管病变行PCI(证据水平A)。

Ⅱa类:

(1)药物治疗不能满意控制症状的轻、中度心绞痛，若潜在获益大于手术风险者:①技术上适合经皮血管重建的单支血管病变行PCI(证据水平A)。②技术上适合手术血管重建的多支血管病变行CABG(证据水平A)。③技术上适合经皮血管重建的多支血管病变行PCI(证据水平A)。

(2)药物治疗不能满意控制症状的中、重度心绞痛，若潜在获益大于手术风险，技术上适合手术重建的单支血管病变行CABG(证据水平A)。

Ⅱb类:

药物治疗不能满意控制症状的轻、中度心绞痛，获益大于手术风险者，技术上适合手术血管重建的单支血管病变行CABG(证据水平A)。

三、危险因素的处理

1、患者的教育:当前，医务人员倾向于将重点放在诊断及治疗方面，而忽视了对患者的教育。有效的教育可以使患者全身心参与治疗和预防，并减轻对病情的担心与焦虑，教育能协调患者理解其治疗方案，更好地依从治疗方案和控制危险因素，从而改善和提高患者的生活质量，降低死亡率。

2、吸烟:临床研究显示，吸烟能增加患者心血管疾病死亡率50％，心血管死亡的风险与吸烟量直接相关。吸烟还与血栓形成、斑块不稳定及心律失常相关。对于所有冠心病患者，均需详细询问吸烟史。资料显示，戒烟能降低心血管事件的风险。医务工作者应向患者讲明吸烟的危害，动员并协助患者完全戒烟并且避免被动吸烟。目前，已有一些行为及药物治疗措施，如尼古丁替代治疗等，可以协助患者戒烟。

3、运动:运动应尽可能与多种危险因素的干预结合起来，成为冠心病患者综合治疗的一部分。目前有资料显示，运动锻炼能减轻患者症状、改善运动耐量，减轻同位素显像的缺血程度及动态心电图上的ST段压低。建议冠心病稳定性心绞痛患者每日运动30分钟，每周运动不少于5天。

4、控制血压:通过生活方式改变及使用降压药物，将血压控制于140/9OmmHg以下，对于糖尿病

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及慢性肾病患者，应控制在130/8OmmHg以下。选择降压药物时，应优先考虑β受体阻滞剂和(或)ACEI。

5、调脂治疗:脂代谢紊乱是冠心病的重要危险因素。冠心病患者应积极纠正脂代谢紊乱。流行病学资料提示，LDL-C每增加1％，冠状动脉事件的危险性增加2％－3％。因此，冠心病患者应接受积极的降低LDL-C的治疗，治疗药物己于前述。观察性研究和临床试验已证明，HDL-C与冠心病危险性之间存在着明确的负相关关系，但目前很难证实升高HDL-C能降低冠心病的发病率。美国国家胆固醇教育计划ATPⅢ将低HDL-C定义为HDL-C＜1.04mmol/L(40mg/dl)。冠心病患者合并低HDL-C，复发冠状动脉事件的危险度较高，应当积极进行非药物治疗。但HDL-C的升高并没有明确的靶目标值。TG水平在临界范围[1.7-2.3 mmol/L(150-200mg/dl)]或升高[＞2.3mmol/L(2OOmg/dl)]是冠心病的一个的预测因素。TG与冠心病危险的相关性多与其他因素(包括糖尿病，肥胖，高血压，高低密度脂蛋白血症和低高密度脂蛋白血症)有关。目前尚不清楚针对高TG的治疗是否能够降低初发或复发冠心病事件的风险。药物治疗包括烟酸和贝特类药物，他汀类药物在某种程度上也有作用。对高甘油三脂血症的治疗应强调治疗性生活方式的改变和非HDL-C水平的联合目标。

6、糖尿病:糖尿病合并冠心病慢性稳定性心绞痛患者应立即开始纠正生活习惯及使用降糖药物治疗，使糖化血红蛋白(GHbA1c。)在正常范围(≤6.5％)，同时应对合并存在的其他危险因素进行积极干预。

7、代谢综合征:越来越多的证据表明除降低LDL-C以外，把纠正代谢综合征作为一个特定的二级治疗目标，可以减少未来冠心病事件的危险。诊断为代谢综合征的患者，治疗的目标是减少基础诱因(如肥胖、缺乏锻炼)和治疗相关的脂类和非脂类(如高血压、高血糖)危险因素。

8、肥胖:按照中国肥胖防治指南定义，肥胖指体重指数(BMI)≥28kg/m;腹型肥胖指男性腰围≥9Ocm，女性≥8Ocm。肥胖多伴随其他促发冠心病的危险因素，包括高血压、胰岛素抵抗、HDL-C降低和TG升高等。与肥胖相关的冠心病危险的增加多由上述危险因素导致。减轻体重(控制饮食、活动和锻炼、减少饮酒量)有利于控制其他多种危险因素，是冠心病二级预防的一个重要部分。

特殊诊疗考虑 一、无症状冠心病

无症状冠心病的诊断是依据有心肌梗死的病史、血管重建病史和(或)心电图缺血的证据、冠状动脉造影异常或负荷试验异常而无相应症状者。对无症状冠心病患者使用无创方法进行诊断与危险分层的建议同慢性稳定性心绞痛。对无创检查提示心肌缺血达到高危标准者，如Duke活动平板评分达到高危、负荷试验显示大面积心肌灌注缺损、心率不高时超声心动图出现广泛室壁运动障碍等应考虑冠状动脉造影。

对确定的无症状冠心病患者应使用药物治疗预防心肌梗死或死亡，并治疗相关危险因素，其治疗建议同慢性稳定性心绞痛。对慢性稳定性心绞痛患者血管重建改善预后的建议也可适用于无症状冠心病患者，但目前尚缺乏直接证据。

二、心脏X综合征

心脏X综合征是稳定性心绞痛的一个特殊类型，又称微血管性心绞痛，患者表现劳力诱发心绞痛，有客观缺血证据或运动试验阳性，但选择性冠状动脉造影正常，且可除外冠状动脉痉挛。心脏

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X综合征的治疗主要是缓解症状。酯类药物对半数左右患者有效，可使用长效酯类药物作为初始治疗。如果症状持续，可联合使用长效钙拮抗剂或β受体阻滞剂。ACEI和他汀类药物有助于改善基础内皮功能障碍，应考虑使用。

心脏X综合征改善症状的药物治疗建议: I类:

(1)使用酯类、β受体阻滞剂和钙拮抗剂单一治疗或联合治疗(证据水平B)。 (2)合并高脂血症的患者使用他汀类药物治疗(证据水平B)。 (3)合并高血压、糖尿病的患者使用ACEI治疗(证据水平B)。 IIa类:

其他抗心绞痛药物，包括尼可地尔和代谢类药物曲美他嗪(证据水平C)。 IIb类:

(1)心绞痛持续而使用I类药物无效时，可试用氨茶碱(证据水平C)。 (2)心绞痛持续而使用I类药物无效时，可试用抗抑郁药(证据水平C)。 不稳定型心绞痛

一、不稳定性心绞痛（UAP，UA）的定义和分型

UA是指介于稳定性心绞痛和急性心肌梗死（AMI）之间的一组临床心绞痛综合征，其中包括如下亚型：

（1）初发劳力型心绞痛：病程在2个月内新发生的心绞痛（从无心绞痛或有心绞痛病史但在近半年内未发作过心绞痛）。

（2）恶化劳力型心绞痛：病情突然加重，表现为胸痛发作次数增加，持续时间延长，诱发心绞痛的活动阈值明显减低，按加拿大心脏病学会劳力型心绞痛分级（CCSC I-IV）加重1级以上并至少达到III级（表7）， 甘油缓解症状的作用减弱，病程在2个月之内。

（3）静息心绞痛：心绞痛发生在休息或安静状态，发作持续时间相对较长，含甘油效果欠佳，病程在1个月内。

（4）梗死后心绞痛：指AMI发病24 h后至1个月内发生的心绞痛。

（5）变异型心绞痛：休息或一般活动时发生的心绞痛，发作时心电图显示ST段暂时性抬高。

表7 加拿大心脏病学会的劳力型心绞痛分级标准(CCSC) 分级 特 点 I级 一般日常活动例如走路、登楼不引起心绞痛，心绞痛发生在剧烈、速度快或长时间的体力活动或运动时 Ⅱ级 日常活动轻度受限。心绞痛发生在快步行走、登楼、餐后行走、冷空气中行走、逆风行走或情绪波动后活动 III级 IV级 日常活动明显受限，心绞痛发生在平路一般速度行走时 轻微活动即可诱发心绞痛，患者不能作任何体力活动，但休息时无心绞痛发作

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二、不稳定性心绞痛的诊断

在作出UA诊断之前需注意以下几点：

（1）UA的诊断应根据心绞痛发作的性质、特点、发作时体征和发作时心电图改变以及冠心病危险因素等，结合临床综合判断，以提高诊断的准确性。

（2）心绞痛发作时心电图ST段抬高和压低的动态变化最具诊断价值，应及时记录发作时和症状缓解后的心电图，动态ST段水平型或下斜型压低≥1 mm或ST段抬高（肢体导联≥1 mm，胸导联≥2 mm）有诊断意义。若发作时倒置的T波呈伪性改变(假正常化)，发作后T波恢复原倒置状态；或以前心电图正常者近期内出现心前区多导联T波深倒，在排除非Q波性AMI后结合临床也应考虑UA的诊断。当发作时心电图显示ST段压低≥0、5 mm但<1 mm时，仍需高度怀疑患本病。

(3) UA急性期应避免作任何形式的负荷试验，这些检查宜放在病情稳定后进行。 三、不稳定性心绞痛危险度分层

表8 不稳定性心绞痛临床危险度分层

组别 心绞痛类型 发作时ST↓幅度 ≤1 mm 持续时间 <20 min 肌钙蛋白T或I 正常 低危险组 初发、恶化劳力型, 无静息时发作 中危险组 A：1个月内出现的 静息 心绞痛，但48 h内无发作者 （多数由劳力型心绞痛进展而来） B：梗死后心绞痛 高危险组 A：48 h内反复发 作静息心绞痛 B：梗死后心绞痛

>1 mm <20 min 正常或轻度升高 >1 mm >20 min 升高 注:（1）陈旧性心肌梗死患者其危险度分层上调一级，若心绞痛是由非梗塞区缺血所致时,应视为高危险组；（2）左心室射血分数(LVEF)<40%，应视为高危险组；（3）若心绞痛发作时并发左心功能不全、二尖瓣返流、严重心律失常或低血压(SBP≤90mm Hg),应视为高危险组；（4）当横向指标不一致时，按危险度高的指标归类。例如：心绞痛类型为低危险组，但心绞痛发作时ST段压低>1 mm，应归入中危险组。

四、不稳定性心绞痛的非创伤性检查

目的：判断患者病情的严重性及近、远期预后。项目包括踏车、活动平板、运动同位素心肌灌注扫描和药物负荷试验等。

1、低危险组：病情稳定1周以上可考虑行运动试验检查，若诱发心肌缺血的运动量超过Bruce

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III级或6 代谢当量（METs），可采用内科保守治疗，若低于上述的活动量即诱发心绞痛，则需作冠状动脉造影检查以决定是否行介入性治疗或外科手术治疗。

2、中危和高危险组：在急性期的1周内应避免做负荷试验,病情稳定后可考虑行症状性运动试验。如果已有心电图的缺血证据,病情稳定，也可直接行冠状动脉造影检查。

3、非创伤性检查的价值：（1）决定冠状动脉单支临界性病变是否需要作介入性治疗。（2）明确缺血相关血管，为血运重建治疗提供依据。（3）提供有否存活心肌的证据。（4）作为经皮腔内冠状动脉成形术（PTCA）后判断有否再狭窄的重要对比资料。

五、冠状动脉造影检查

UA患者具有以下情况时应视为冠状动脉造影的强适应证：

（1）近期内心绞痛反复发作，胸痛持续时间较长，药物治疗效果不满意者可考虑及时行冠状动脉造影，以决定是否急诊介入性治疗或急诊冠状动脉旁路移植术（CABG）。

（2）原有劳力型心绞痛近期内突然出现休息时频繁发作者。 （3）近期活动耐量明显减低，特别是低于Bruce II级或4 METs者。 （4）梗死后心绞痛。

（5）原有陈旧性心肌梗死，近期出现由非梗塞区缺血所致的劳力型心绞痛。 （6）严重心律失常、LVEF<40%或充血性心力衰竭。 六、不稳定性心绞痛近、远期预后的影响因素 4个最重要的因素影响UA的近、远期预后。

1、心室功能：为最强的危险因素，左心功能越差，其预后也越差。

2、冠状动脉病变部位和范围：左冠状动脉主干病变最具危险性，3支冠状动脉病变的危险性大于双支或单支病变，前降支病变的危险性大于右冠状动脉和回旋支病变以及近端病变的危险性大于远端病变的危险性。

3、年龄因素也是一个危险因素，主要与老年人的心脏储备功能和其他重要器官功能降低有密切关系。

4、合并其他器质性疾病如肾功能衰竭、慢性阻塞性肺部疾患、未控制的糖尿病和高血压病患者、脑血管病或恶性肿瘤等也可明显影响UA患者的近、远期预后。

七、不稳定性心绞痛的药物治疗 (一)一般内科治疗

UA急性期卧床休息1～3天、吸O2、持续心电监测。对于低危险组患者留观期间未再发生心绞痛，心电图也无缺血改变，无左心衰竭的临床证据，留观12～24 h期间未发现有CK-MB升高，心肌肌钙蛋白T或I正常，可留观24～48 h后出院。对于中危或高危组的患者特别是肌钙蛋白T或I升高者，住院时间相对延长，内科治疗亦应强化。

(二)药物治疗

1、抗血小板治疗：阿司匹林为首选药物。急性期剂量应在150～300 mg/d之间，可达到快速抑制血小板聚集的作用，3天后可改为小剂量即50～150 mg/d维持治疗，对于阿司匹林禁忌的患者，

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可采用氯吡格雷(clopidogrel)替代治疗,使用时应注意经常检查血象，一旦出现明显白血球或血小板降低应立即停药。

2、抗凝血酶治疗：静脉肝素治疗一般用于中危和高危险组的患者，常采用先静注5 000 U肝素，然后以1 000 U/h维持静脉滴注，调整肝素剂量使激活的部分凝血活酶时间（aPTT）延长至对照的1、5～2倍(无条件时可监测全血凝固时间或激活的全血凝固时间)。静脉肝素治疗2～5天为宜，后可改为皮下肝素7 500 U 12 h 1次，再治疗1～2天。目前已有证据表明低分子量肝素与普通肝素静脉滴注比较, 低分子量肝素在降低UA患者的心脏事件发生方面有更优或至少相同的疗效，由于后者不需血凝监测、停药无反跳、使用方便，故可采用低分子量肝素替代普通肝素。

3、酯类药物：主要目的是控制心绞痛的发作。

心绞痛发作时应口含甘油，初次含甘油的患者以先含1片为宜，对于已有含服经验的患者，心绞痛症状严重时也可1次含服2片。

心绞痛发作时若含1片无效，可在3～5 min之内追加1次，若连续含甘油3～4片仍不能控制疼痛症状，需应用强镇痛剂以缓解疼痛，并随即采用甘油或异山梨酯静脉滴注，甘油的剂量以5 μg/min开始，以后每5～10 min增加5 μg/min,直至症状缓解或收缩压降低10 mm Hg，最高剂量一般不超过80～100 μg/min，一旦患者出现头痛或血压降低(SBP<90mm Hg)应迅速减少静脉滴注的剂量。维持静脉滴注的剂量以10～30 μg/min为宜。对于中危和高危险组的患者，甘油持续静脉滴注24～48 h即可，以免产生耐药性而降低疗效。

常用的口服酯类药物为异山梨酯(消心痛)和5-单异山梨酯。异山梨酯作用的持续时间为4～5 h，故以每日3～4次口服为妥，对劳力型心绞痛患者应集中在白天给药。5-单异山梨酯可采用每日2次给药。若白天和夜间或清晨均有心绞痛发作者，异山梨酯可采用每6 h给药1次，但宜短期治疗以避免耐药性。对于频繁发作的UA患者口服异山梨酯短效药物的疗效常优于服用5-单硝类的长效药物。异山梨酯的使用剂量可以从10 mg/次开始，当症状控制不满意时可逐渐加大剂量，一般不超过40 mg/次，只要患者心绞痛发作时口含甘油有效，即是增加异山梨酯剂量的指征，若患者反复口含甘油不能缓解症状，常提示患者有极为严重的冠状动脉阻塞病变，此时即使加大异山梨酯剂量也不一定能取得良好效果。

4、β-受体阻滞剂：对UA患者控制心绞痛症状以及改善其近、远期预后均有好处，除有禁忌证如肺水肿、未稳定的左心衰竭、支气管哮喘、低血压(SBP≤90 mm Hg)、严重窦性心动过缓或二、三度房室传导阻滞者，主张常规服用。首选具有心脏选择性的药物，如阿替洛尔、美托洛尔和比索洛尔等。除少数症状严重者可采用静脉推注β-受体阻滞剂外，一般主张直接口服给药。剂量应个体化，根据症状、心率及血压情况调整剂量。阿替洛尔常用剂量为12、5～25 mg每日2次，美托洛尔常用剂量为25～50 mg每日2次或每日3次，比索洛尔常用剂量为5～10 mg每日1次，不伴有劳力型心绞痛的变异性心绞痛不主张使用。

5、钙拮抗剂：以控制心肌缺血的发作为主要目的。

硝苯地平对缓解冠状动脉痉挛有独到的效果，故为变异性心绞痛的首选用药，一般剂量为10～20 mg每6 h 一次，若仍不能有效控制变异性心绞痛的发作还可与地尔硫卓合用，以产生更强的解

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除冠状动脉痉挛的作用，当病情稳定后可改为缓释和控释制剂。

短效二氢吡啶类药物也可用于治疗UA合并高血压病患者，但应与β-受体阻滞剂合用，该类药物的不利方面是加重左心功能不全，造成低血压和反射性心率加快，所以使用时需注意了解左心功能情况。

另一类钙拮抗剂地尔硫卓，有减慢心率、降低心肌收缩力的作用，故较硝苯地平更常用于控制心绞痛发作。一般使用剂量为30～60 mg每日3次或每日4次。该药可与酯类合用，亦可与β-受体阻滞剂合用，但与后者合用时需密切注意心率和心功能变化，对已有窦性心动过缓和左心功能不全的患者，应禁用此药。

对于一些心绞痛反复发作，静脉滴注甘油不能控制的患者，也可试用地尔硫卓短期静脉滴注，使用方法为5～15 μg*kg-1*min-1，可持续静滴24～48 h，在静滴过程中需密切观察心率、血压的变化，如静息心率低于50次/min，应减少剂量或停用。

维拉帕米一般不能与β-受体阻滞剂配伍，多用于心绞痛合并支气管哮喘不能使用β-受体阻滞剂的患者。

总之对于严重UA患者常需联合应用酯类、β-受体阻滞剂、钙拮抗剂。 八、不稳定性心绞痛的介入性治疗和外科手术治疗

在高危险组患者中如果存在以下情况之一则应考虑行紧急介入性治疗或CABG： （1）虽经内科加强治疗，心绞痛仍反复发作。

（2）心绞痛发作时间明显延长超过1 h，药物治疗不能有效缓解上述缺血发作。

（3）心绞痛发作时伴有血液动力学不稳定,如出现低血压、急性左心功能不全或伴有严重心律紊乱等。

UA的紧急介入性治疗的风险一般高于择期介入性治疗，故在决定之前应仔细权衡。紧急介入性治疗的主要目标是以迅速开通“罪犯”病变的血管，恢复其远端血流为原则，对于多支病变的患者，可以不必一次完成全部的血管重建，如果冠状动脉造影显示患者为左冠状动脉主干病变或弥漫性狭窄病变不适宜介入性治疗时，则应选择急诊CABG。对于血液动力学不稳定的患者最好同时应用主动脉内球囊反搏，力求稳定高危患者的血液动力学。除以上少数UA患者外，大多数UA患者的介入性治疗宜放在病情稳定至少48 h后进行。

九、不稳定性心绞痛出院后的治疗方案

UA患者出院后仍需定期门诊随诊。低危险组的患者1～2个月随访1次，中、高危险组的患者无论是否行介入性治疗都应1个月随访1次，如果病情无变化，随访半年即可。

UA患者出院后仍需继续服阿司匹林、β -受体阻滞剂和一些扩张冠状动脉药物。不主张突然减药或停药。对于已作了介入性治疗或CABG者，术后可酌情减少血管扩张剂或β-受体阻滞剂的使用量。

在冠心病的二级预防中阿司匹林和降胆固醇治疗是最重要的。作为预防用药阿司匹林宜采用小剂量，每日50～150 mg即可。降低胆固醇的治疗应参照国内降血脂治疗的建议，即血清胆固醇>4、68 mmol/L（180 mg/dl)或低密度脂蛋白胆固醇>2、60 mmol/L（100 mg/dl)均应服他汀类降胆固醇

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药物，并达到有效治疗的目标。血浆甘油三酯>2、26 mmol/L（200 mg/dl)的冠心病患者一般也需要服降低甘油三酯的药物。其他二级预防的措施包括向患者宣教戒烟、治疗高血压和糖尿病、控制危险因素、改变不良的生活方式、合理安排膳食、适度增加活动量、减少体重等。

急性心肌梗死

一、心肌梗死的定义、诊断和分类 (一)定义

AMI可从与临床、心电图、生物标志物和病理特征相关的几个不同方面定义。按全球统一定义，心肌梗死在病理上被定义为由于长时间缺血导致的心肌细胞死亡。

(二)诊断标准

AMI主要是由于冠状动脉粥样硬化斑块破裂，引起血栓性阻塞所致。心肌梗死一词应该用于临床上有因心肌缺血致心肌坏死证据者。存在下列任何一项时，可以诊断心肌梗死。

1、心脏生物标志物(最好是肌钙蛋白)增高或增高后降低，至少有1次数值超过正常上限，并有以下至少1项心肌缺血的证据:(1)心肌缺血临床症状；(2)心电图出现新的心肌缺血变化，即新的ST段改变或左束支传导阻滞【按心电图是否有ST段抬高，分为急性ST段抬高型心肌梗死STEMI)和非STEMI】；(3)心电图出现病理性Q波；(4)影像学证据显示新的心肌活力丧失或区域性室壁运动异常。

2、突发、未预料的心脏性死亡，涉及心脏停跳，常伴有提示心肌缺血的症状、推测为新的ST段抬高或左束支传导阻滞、冠状动脉造影或尸体检验显示新鲜血栓的证据，死亡发生在可取得血标本之前，或心脏生物标志物在血中出现之前。

3、在基线肌钙蛋白正常、接受经皮冠状动脉介人治疗(PCI)的患者，心脏生物标志物升高超过正常上限提示围手术期心肌坏死。心脏生物标志物升高超过正常上限的3倍定为PCI相关的心肌梗死，其中包括1种已经证实的支架血栓形成相关的亚型。

4、基线肌钙蛋白值正常、行冠状动脉旁路移植术(CABG)患者，心脏生物标志物升高超过正常上限，提示围手术期心肌坏死。将心脏生物标志物升高超过正常上限的5倍并发生新的病理性Q波或新的左束支传导阻滞，或冠状动脉造影证实新移植的或自身的冠状动脉闭塞，或有心肌活力丧失的影像学证据，定为与CABG相关的心肌梗死。 5、有AMI的病理学发现。 (三)临床分类

1型:与缺血相关的自发性心肌梗死，由1次原发性冠状动脉事件(例如斑块侵蚀及破裂、裂隙或夹层)引起。

2型:继发于缺血的心肌梗死，由于心肌需氧增加或供氧减少引起，例如冠状动脉痉挛或栓塞、贫血、心律失常、高血压、低血压。

3型:突发、未预料的心脏性死亡，包括心脏停跳，常有提示心肌缺血的症状，伴有推测为新的ST段抬高，新出现的左束支传导阻滞，或冠状动脉造影和(或)病理上冠状动脉有新鲜血栓的证据，但死亡发生于可取得血样本之前或血中生物标志物出现之前。

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4a型:伴发于PCI的心肌梗死。 4b型:伴发于支架血栓形成的心肌梗死。 5型:伴发于CABG的心肌梗死。

本指诊疗规范主要讲自发性急性STEMI的诊断和治疗，这些患者大多数出现典型的心肌坏死的生物标志物升高，并进展为Q波心肌梗死。 二、早期医疗与急诊流程 (一)早期分诊和转运推荐

流行病学调查发现，急性STEMI死亡患者中，约50%在发病后1h内死于院外，多由于可救治的致命性心律失常【如心室颤动(室颤)】所致。STEMIl发病12h内、持续ST段抬高或新发生左束支传导阻滞者，早期药物或机械性再灌注治疗获益明确(I ,A)。而且，应该强调“时间就是心肌，时间就是生命”，尽量缩短发病至入院和再灌注治疗的时间、急救医疗服务系统应合理布局、规范管理，救护车人员应根据患者的病史、体检和心电图结果做出初步诊断和分诊(I,C)。对有适应证的STEMI患者，院前溶栓效果优于入院后溶栓。对发病3h内的患者，溶栓治疗的即刻疗效与直接PCI基本相似，有条件时可在救护车上开始溶栓治疗(IIa，A)。对于不能急诊PCI的医院，应将适于转运的高危STEMI患者，溶栓治疗出血风险高、症状发作4h后就诊的患者，低危但溶栓后症状持续、怀疑溶栓失败的患者，在静脉溶栓后应尽快转运至可行急诊PCI的医院，必要时行PCI或采取相应的药物治疗(IIa, B)。在转运至导管室之前，可进行抗血小板和抗凝治疗(IIb，C)。也可请有资质的医生到有PCI硬件设备但不能进行PCI的医院，进行直接PCI(IIb，C)、急救人员要掌握急救处理方法，包括持续心电图和血压监测、吸氧、建立静脉通道和使用急救药物，必要时给予除颤和心肺复苏。

(二)缩短院内时间延迟

建立急诊科与心血管专科的密切协作，配备24h待命的急诊PCI团队，力争在STEMI患者到达医院10min内完成首份心电图，30 min内开始溶栓治疗，90min内完成球囊扩张(即从就诊至球囊扩张时间<90 min)。

不具备PCI条件且不能在90min内完成转运的医院，应立刻进行溶栓治疗(I，A)。对怀疑心肌梗死的患者，不管是否接受直接PCI，建议院前使用抗栓治疗，包括强化抗血小板药物(水溶性阿司匹林150-300mg。氯吡格雷300mg)和抗凝药物(普通肝素或低分子肝素)(I，C)。对计划进行CABG者，不用抗血小板药物。

三、临床和实验室评价、危险分层 (一)临床评估

1、病史采集:病史采集应迅速和有针对性，重点是胸痛和相关症状。STEMI引起的胸痛通常位于胸骨后或左胸部，可向左上臂、下颌、颈、背、肩部或左前臂尺侧放射;胸痛持续>10-20min，呈剧烈的压榨性疼痛或压迫感、烧灼感，常伴有恶心、呕吐、大汗和呼吸困难等;含甘油不能完全缓解。应注意非典型疼痛部位、无痛性心肌梗死和其他不典型的表现，特别是女性、老年、糖尿病及高血压患者。既往史包括冠心病史(心绞痛、心肌梗死、CABG或PCI)，未控制的严重高血压，糖

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尿病，外科手术或拔牙，出血性疾病(包括消化性溃疡、脑血管意外、大出血、不明原因贫血或黑便)，脑血管疾病(缺血性卒中、颅内出血或蛛网膜下腔出血)，以及应用抗血小板、抗凝和溶栓药物。 2、体格检查:应密切注意生命体征。观察患者的一般状态，有无皮肤湿冷、面色苍白、烦躁不安、颈静脉怒张等;听诊肺部罗音、心律不齐、心脏杂音、心音、心包摩擦音和奔马律;神经系统体征。采用killip分级法评估心功能，I级:无明显的心力衰竭;II级:有左心衰竭，肺部罗音<50%肺野，奔马律，窦性心动过速或其他心律失常，静脉压升高，肺淤血的X线表现;III级:肺部罗音>50%肺野，可出现急性肺水肿;Ⅳ级:心原性休克，有不同阶段和程度的血液动力学障碍。 (二)实验室检查

1、心电图:对疑似STEMI胸痛患者，应在到达急诊室后10min内完成心电图检查(下壁心肌梗死时需加做V3R-V5R和V7-V9)。如早期心电图不能确诊时，需5-10min重复测定。T波高尖可出现在STEMI超急性期。与既往心电图进行比较，有助于诊断。左束支传导阻滞患者发生心肌梗死时，心电图诊断困难，需结合临床情况仔细判断。强调尽早开始心电监测，以发现恶性心律失常。 2、血清生化标志物:敏感的心脏标志物测定可发现无心电图改变的小灶性梗死。建议于入院即刻、2-4h、6-9h、12-24h测定血清心脏标志物。肌钙蛋白是诊断心肌坏死最特异和敏感的首选标志物，AMI症状发生后2-4h开始升高，10-24h达到峰值，肌钙蛋白超过正常上限结合心肌缺血证据即可诊断AMI。肌酸激酶同工酶(CK-MB)对判断心肌坏死的临床特异性较高，AMI时其测值超过正常上限并有动态变化。由于首次STEMI后肌钙蛋白将持续升高一段时间(7-14d) ,CKMB适于诊断再发心肌梗死。连续测定CK-MB还可判定溶栓治疗后梗死相关动脉开通，此时CK-MB峰值前移(14h以内)。由于磷酸肌酸激酶(CK)广泛分布于骨骼肌，缺乏特异性，因此不再推荐用于诊断AMI、天门冬氨酸氨基转移酶、乳酸脱氢酶和乳酸脱氨酶同工酶对诊断AMI特异性差，也不再推荐用于诊断AMI、肌红蛋白测定有助于早期诊断，但特异性较差。

3、影像学检查:二维超声心动图有助于对急性胸痛患者的鉴别诊断和危险分层。但心肌缺血和陈旧性心肌梗死可有局部室壁运动障碍，应根据病史、临床症状和心电图等作出综合判断。 必须指出，不应该因等待血清心脏生化标志物测定和影像学检查结果，而延迟PCI和溶栓治疗。 (三)鉴别诊断

STEMI应与主动脉夹层、心包炎、急性肺动脉栓塞、气胸和消化道疾病等引起的胸痛相鉴别。向背部放射的严重撕裂样疼痛伴有呼吸困难或晕厥，但无AMI心电图变化者，应警惕主动脉夹层。后者也可延伸至心包，导致心脏压塞或冠状动脉开口撕裂。急性肺栓塞常表现为突发呼吸困难，可伴胸痛、咯血及严重低氧血症，心电图、D一二聚体检测及螺旋CT有助于鉴别。急性心包炎表现胸膜刺激性疼痛，向肩部放射，前倾坐位时减轻，可闻及心包摩擦音，心电图表现除aVR导联外的其余导联T段呈弓背向下型抬高，无镜像改变。气胸可以表现为急性呼吸困难、胸痛和患侧呼吸音减弱。消化性溃疡可有剑突下或上腹部疼痛，有时向后背放射，可伴晕厥、呕血或黑便。急性胆囊炎可有类似STEMI症状，但有右上腹触痛。 (四)危险分层

危险分层是一个连续的过程，需根据临床情况不断更新最初的评估。高龄、女性、killip分级

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II级以上、既往心肌梗死史、心房颤动、前壁心肌梗死、肺部罗音、血压<100mmHg、心率>100次/min、糖尿病、肌钙蛋白明显升高等危险因素使STEMI患者死亡风险增加。另外，溶栓治疗失败(胸痛不缓解、ST段持续抬高)或伴有右心室梗死和血液动力学异常的下壁STEMI患者病死率高。STEMI新发生心脏杂音时，提示可能有室间隔穿孔或二尖瓣反流，超声心动图检查有助于确诊，这些患者死亡风险增大，需尽早外科手术。 四、入院后初始处理和再灌注治疗 (一)住院后初始处理

所有STEMI患者到院后应立即给予吸氧和心电图、血压和血氧饱和度监测，及时发现和处理心律失常、血液动力学异常和低氧血症，纠正因肺淤血和肺通气和(或)血流比例失调所致的中度缺氧。严重左心功能衰竭、肺水肿或有机械并发症的患者常伴有严重低氧血症，需面罩加压给氧或气管插管并机械通气。对血液动力学稳定且无并发症的患者可根据病情卧床休息1-3d，一般第2天可允许患者坐在床旁大便，病情不稳定及高危患者卧床时间可适当延长。

STEMI时，剧烈胸痛使患者交感神经过度兴奋，产生心动过速、血压升高和心肌收缩功能增强，从而增加心肌耗氧量，并易诱发快速室性心律失常。因此，应迅速给予有效镇痛剂，例如静脉注射吗啡3mg，必要时5min重复I次，总量不宜超过15mg。吗啡的不良反应有恶心、呕吐、低血压和呼吸抑制。一旦出现呼吸抑制，可每隔3min静脉注射纳洛酮0、4mg(最多3次)拮抗。

急性STEMI患者需禁食至胸痛消失，然后给予流质、半流质饮食，逐步过渡到普通饮食。必要时使用缓泻剂，以防止便秘产生排使用力，导致心律失常或心力衰竭，甚或心脏破裂。 (二)溶栓治疗

虽然近年来STEMI急性期行直接PCI已成为首选方法，但由于能开展直接PCI的医院不多，当前尚难以普遍应用。溶栓治疗具有快速、简便、经济、易操作的特点，特别当因各种原因使就诊至血管开通时间延长致获益降低时，静脉溶栓仍然是较好的选择。

1、溶栓获益:溶栓治疗是通过溶解动脉中的新鲜血栓使血管再通，从而部分或完全恢复组织和器官的血流灌注。STEMI时，不论选用何种溶栓剂，也不论性别、糖尿病、血压、心率或既往心肌梗死病史，获益大小主要取决于治疗时间和达到的TIMI血流。若能迅速完全恢复梗死相关动脉血流和梗死区心肌灌注，则溶栓治疗获益最大。在发病3h内行溶栓治疗，梗死相关血管的开通率增高，病死率明显降低，其临床疗效与直接PCI相当。发病3-12h内行溶栓治疗，其疗效不如直接PCI，但仍能获益。发病12-24H内，如果仍有持续或间断的缺血症状和持续ST段抬高，溶栓治疗仍然有效(IIa，B)。溶栓的生存获益可维持长达5年。左束支传导阻滞、大面积梗死(前壁心肌梗死、下壁心肌梗死合并右心室梗死)患者，溶栓获益最大。

STEMI发生后，血管开通时间越早，则挽救的心肌越多。为此，一且确诊，应尽早进行溶栓治疗。

2、适应证:(1)发病12h以内到不具备急诊PCI治疗条件的医院就诊、不能迅速转运、无溶栓禁忌证的STEMI患者均应进行溶栓治疗(I，A)。(2)患者就诊早(发病小于等于3h)而不能及时进行介人治疗者(I，A)，或虽具备急诊PCI治疗条件，但就诊至球囊扩张时间与就诊至溶栓开始时间相差>60

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min。且就诊至球囊扩张时间>90min者应优先考虑溶栓治疗(I，B)。(3)对再梗死患者，如果不能立即(症状发作后 60MIN内)进行冠状动脉造影和PCI,可给予溶栓治疗(IIb，C)。(4)对发病12-24h仍有进行性缺血性疼痛和至少2个胸导联或肢体导联ST段抬高>0、1MV的患者，若无急诊PCI条件，在经过选择的患者也可溶栓治疗(IIa，B)。(5)STEMI患者症状发生24h,症状已缓解，不应采取溶栓治疗(III,C)。

3、禁忌证：(1)既往任何时间脑出血病史。(2)脑血管结构异常(如动静脉畸形)。(3)颅内恶性肿瘤(原发或转移)。(4)6个月内缺血性卒中或短暂性脑缺血史（不包括3h内的缺血性卒中)。(5)可疑主动脉夹层。(6)活动性出血或者出血素质(不包括月经来潮)。(7)3个月内的严重头部闭合性创伤或面部创伤。(8)慢性、严重、没有得到良好控制的高血压或目前血压严重控制不良(收缩压大于等于180mmHg或者舒张压大于等于110mmHg。(9)痴呆或已知的其他颅内病变。(10)创伤(3周内)或者持续>10min的心肺复苏，或者3周内进行过大手术。(11)近期(4周内)内脏出血。(12)近期(2周内)不能压迫止血部位的大血管穿刺。(13) 感染性心内膜炎。(14)5d至2年内曾应用过链激酶，或者既往有此类药物过敏史(不能重复使用链激酶)。(15)妊娠。(16)活动性消化性溃疡。(17)目前正在应用抗凝剂【国际标准化比值(INR)水平越高，出血风险越大】。另外，根据综合临床判断，患者的风险/效益比不利于溶栓治疗，尤其是有出血倾向者，包括严重肝肾疾病、恶液质、终末期肿瘤等。由于流行病学调查、显示中国人群的出血性卒中发病率高，因此，年龄大于等于75岁患者应首选PCI，选择溶栓治疗时应慎重，酌情减少溶栓药物剂量。

4、溶栓剂选择:(1)非特异性纤溶酶原激活剂:常用的有链激酶和尿激酶。链激酶进人机体后与纤溶酶原按1:1的比例结合成链激酶-纤溶酶原复合物而发挥纤溶活性，该复合物对纤维蛋白的降解无选择性，常导致全身性纤溶活性增高。链激酶为异种蛋白，可引起过敏反应，在2年内应避免再次应用。尿激酶是从人尿或肾细胞组织培养液中提取的一种双链丝氨酸蛋白酶，可以直接将循环血液中的纤溶酶原转变为有活性的纤溶酶。无抗原性和过敏反应，与链激酶一样对纤维蛋白无选择性。〔2)特异性纤溶酶原激活剂:最常用的为人重组组织型纤溶酶原激活剂阿替普酶，可选择性激活血栓中与纤维蛋白结合的纤溶酶原，对全身纤溶活性影响较小，无抗原性。其半衰期短，需要同时使用肝素。其冠状动脉开通率优于链激酶。其他特异性纤溶酶原激活剂还有采用基因工程改良的组织型纤溶酶原激活剂衍生物，溶栓治疗的选择性更高，半衰期延长，适合弹丸式静脉推注，药物剂量和不良反应均减少，使用方便。已用于临床的有:瑞替普酶、兰替普酶和替奈普酶等。弹丸式静脉注射给药更适合院前使用。3种纤维蛋白特异性溶栓剂均需要联合肝素(48h)，以防止再闭塞。 5、剂量和用法:明确STEMI诊断后应当尽早用药(就诊至溶栓开始时间<30rnin)，同时规范用药方法和剂量，以获得最佳疗效。

链激酶150万U，60min内静脉滴注。

尿激酶150万U溶于100ml生理盐水，30min内静脉滴入。溶栓结束后12h皮下注射普通肝素7500U或低分子肝素，共3一5d。

阿替普酶:有2种给药方案:全量90min加速给药法:首先静脉推注15mg,随后0、75mg/kg在30min内持续静脉滴注(最大剂量不超过50mg)，继之0、5mg/kg于60min持续静脉滴注〔最大剂量不超过

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35mg)。半量给药法:50 mg溶于50ml专用溶剂，首先静脉推注8 mg，之后42mg于90min内滴完。 瑞替普酶:10U溶于5-10ml注射用水，2min以上静脉推注，30min后重复上述剂量。 替奈普酶:一般为30~50mg溶于10ml生理盐水静脉推注。根据体重调整剂量:如体重<60 kg，剂量为30mg;体重每增加10kg，剂量增加5mg，最大剂量为50mg(尚缺乏国人的研究资料)。 静脉溶栓时辅助抗凝治疗参见“抗栓和抗心肌缺血治疗”。

6、出血并发症及其处理:溶栓治疗的主要风险是出血，尤其是颅内出血(0、9%-1%)。65%-77%颅内出血发生在溶栓治疗24h内。表现为意识状态突然改变、单或多部位神经系统定位体征、昏迷、头痛、恶心、呕吐和抽搐发作，高血压急症，部分病例可迅速死亡。高龄、低体重、女性、既往脑血管疾病史、人院时收缩压和舒张压升高是颅内出血的明显预测因子。一旦发生，应当采取积极措施:(1)立即停止溶栓、抗血小板和抗凝治疗。(2)影像学检查(急诊cT或磁共振)排除颅内出血。〔3)测定红细胞比积、血红蛋白、凝血酶原、活化部分凝血活酶时间、血小板计数和纤维蛋白原、D-二聚体，并化验血型及交叉配血。(4)降低颅内压，包括适当控制血压、抬高床头30度、静脉滴注甘露醇，气管插管和辅助通气，必要时外科脑室造口术、颅骨切除术以及抽吸血肿等。(5)必要时使用逆转溶栓、抗血小板和抗凝的药物:24h内每6小时给予新鲜冰冻血浆2u，4h内使用过普通肝素的患者，推荐用鱼精蛋白中和(1mg鱼精蛋白中和100U普通肝素);如果出血时间异常，可输人6-8U血小板。(6)适当控制血压。 7、疗效评估：溶栓开始后60-180min内应监测临床症状、心电图ST段抬高和心律变化。血管再通的间接判定指标包括:(1)60-90min内抬高的ST段至少回落50%。(2)TnT(I)峰值提前至发病12h内，CKMB酶峰提前到14h内。(3)2h内胸痛症状明显缓解。(4)治疗后的2-3h内出现再灌注心律失常，如加速性室性自主心律、房室传导阻滞(AVB)或束支传导阻滞突然改善或消失，或者下壁心肌梗死患者出现一过性窦性心动过缓、窦房传导阻滞伴或不伴低血压。上述4项中，心电图变化和心肌损伤标志物峰值前移最重要。

冠状动脉造影判断标准:TIMI2或3级血流表示再通，TIMI3级为完全性再通，溶栓失败则梗死相关血管持续闭塞(TIMI0-1级)。 (三)PCI治疗

1、直接PCI:I类推荐:(1)如果即刻可行，且能及时进行(就诊-球囊扩张时间<90 min)，对症状发病12h内的STEMI(包括正后壁心肌梗死)或伴有新出现或可能新出现左束支传导阻滞的患者应行直接PCI。急诊PCI应当由有经验的医生(每年至少完成50例PCI)，并在具备条件的导管室(每年至少完成100例PCI)进行(证据水平A)。(2)年龄<75岁，在发病36h内出现休克，病变适合血管重建，并能在休克发生18h内完成者，应行直接PCI，除非因为患者拒绝、有禁忌证和(或)不适合行有创治疗(证据水平A)。(3)症状发作<12h。伴有严重心功能不全和(或)肺水肿killip III级)的患者应行直接PCI(证据水平B)。(4)常规支架置人(证据水平A)。

IIa类推荐:(1)有选择的年龄大于等于75岁、在发病36h内发生心原性休克、适于血管重建并可在休克发生18h内进行者，如果患者既往心功能状态较好、适宜血管重建并同意介人治疗，可考虑行直接PCI(证据水平B)。(2)如果患者在发病12-24h内具备以下1个或多个条件时可行直接PCI治疗:①严重心力衰竭，②血液动力学或心电不稳定，③持续缺血的证据(证据水平C)。

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III类推荐:无血液动力学障碍患者，在直接PCI时不应该对非梗死相关血管进行PCI治疗(证据水平C)。发病>12h、无症状、血液动力学和心电稳定的患者不宜行直接PCI治疗(证据水平C)。 2、转运PCI：高危STEMI患者就诊于无直接PCI条件的医院，尤其是有溶栓禁忌证或虽无溶栓禁忌证但已发病>3h的患者，可在抗栓(抗血小板或抗凝)治疗同时，尽快转运患者至可行PCI的医院(IIa，B)。根据我国国情，也可尽快请有资质的医生到有PCI硬件条件的医院行直接PCI(IIb，C)。

3、溶栓后紧急PCI：I类推荐:接受溶栓治疗的患者具备以下任何一项，推荐其接受冠状动脉造影及PCI治疗:(1)年龄<75岁、发病36h内的心源性休克、适合接受再血管化治疗(证据水平B)。(2)发病12h内严重心力衰竭和(或)肺水肿(killip III级)(证据水平B)。(3)有血液动力学障碍的严重心律失常(证据水平C)。

IIa类推荐:(l)年龄大于等于75岁、发病36h内已接受溶栓治疗的心源性休克、适合进行血运重建的患者，进行冠状动脉造影及PCI(证据水平B)。(2)溶栓治疗后血液动力学或心电不稳定和(或)有持续缺血表现者(证据水平C)。(3)溶栓45-60min后仍有持续心肌缺血表现的高危患者，包括有中等或大面积心肌处于危险状态(前壁心肌梗死，累及右心室的下壁心肌梗死或胸前导联ST段下移)的患者急诊PCI是合理的(证据水平B)。

IIb类推荐:对于不具备上述I类和IIa类适应证的中、高危患者，溶栓后进行冠状动脉造影和PCI治疗的策略也许是合理的，但其益处和风险尚待进一步确定(证据水平C)。

III类推荐:对于已经接受溶栓治疗的患者，如果不适宜PCI或不同意接受进一步有创治疗，不推荐进行冠状动脉造影和PCI治疗(证据水平C)。

4、早期溶栓成功或未溶栓患者(>24h)PCI:在对此类患者详细临床评估后，择期PCI的推荐指征为:病变适宜PCI且有再发心肌梗死表现(I，C);病变适宜PCI且有自发或诱发心肌缺血表现(I,B),病变适宜PCI且有心原性休克或血液动力学不稳定(I，B);左心室射血分数<0、4、心力衰竭、严重室性心律失常，常规行PCI(IIa，C);急性发作时有临床心力衰竭的证据，尽管发作后左心室功能尚可(LVEF>0、4)，也应考虑行PCI治疗(IIa，C);对无自发或诱发心肌缺血的梗死相关动脉的严重狭窄于发病24h后行PCI(IIb，C)。对梗死相关动脉完全闭塞、无症状的1-2支血管病变，无心肌缺血表现，血液动力学和心电稳定患者，不推荐发病24h后常规行PCl(III,B) 5、与STEMI患者PCI相关的问题。

（1）药物洗脱支架(DES)在直接PCI中的应用:虽然在大多数情况下，单纯球囊扩张可以使梗死相关动脉恢复TIMI3级血流，但冠状动脉夹层和残余狭窄常导致血管再闭塞，术后再狭窄也较高，而冠状动脉内支架置入可明显降低血管急性闭塞和靶血管重建率，因此，常规支架置人已列为I类适应证。随机对照研究和荟萃分析显示，DES可较裸金属支架(BMS)进一步降低靶血管再次血运重建率，但死亡、再梗死和支架内血栓的发生与BMS无显着差别。急性STEMI直接PCI时，DES作为BMS的替代治疗是合理的(IIa，B);但必须评价患者是否能耐受长时间双重抗血小板治疗以及近期非心血管手术的可能性。在疗效/安全比合理的临床和解剖情况下考虑DES。其长期疗效和安全性还需要更多的临床试验来证实。推荐DES有选择地在再狭窄危险性高、血栓负荷低的患者中应用。

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（2）无复流防治:无复流是指急诊PCI术后机械性阻塞已经消除，冠状动脉造影显示血管腔达到再通，无显著残余狭窄或夹层，仍然存在前向血流障碍(TIMI血流小于等于2级)。约有10%-30%的STEMI患者在急诊PCI术中发生慢复流或无复流现象。其机制可能与血栓或斑块碎片造成的微循环栓塞、微血管痉挛、再灌注损伤、微血管破损、内皮功能障碍、炎症及心肌水肿等有关。无复流可延长缺血时间，导致严重心律失常和严重血液动力学障碍，从而明显增加临床并发症。对于急诊PCI中无复流现象，预防比治疗更为重要。血小板糖蛋白IIb/IIIa受体拮抗剂:可通过抑制血小板聚集，预防血栓形成，从而改善血流(IIa,B)。血栓抽吸装置在血栓负荷重的病变可减少无复流发生(IIa，B)。对慢复流或无复流现象的治疗主要有:①血管扩张剂;如钙拮抗剂、酯类、尼可地尔、硝普钠冠状动脉内注射，可部分逆转无复流。钙拮抗剂常用维拉帕米。0、5-1、0mg冠状动脉内注射(IIb，c)。酯类作为一氧化氮的供体，主要扩张内径大于300um的微血管，在无复流时冠状动脉内注入酯类药物对微血管作用很小，但可预防、治疗无复流伴随的冠状动脉痉挛。②腺苷:是一种嘌呤核酸，具有广泛心血管效应。通过导管内弹丸注射腺苷(30-60ug)可使部分患者血流恢复至TIMI3级(IIb,C)③主动脉内球囊反搏:在严重无复流患者可稳定血液动力学。

（3）远端保护及血栓抽吸装置:血栓可栓塞远端血管或直接导致慢复流或无复流现象。远端保护装置应用于静脉桥血管病变急诊PCI(I,B)，但在STEMI患者随机对照研究未能证明其可改善预后。TAPAS试验和EXPIRA研究以及荟萃分析表明，STEMI患者PCI中应用血栓抽吸装置可以有效减少死亡和再梗死风险，且这种获益可持续至少达1年。因此，急诊PCIi时，实施血栓抽吸术是合理的(IIa，B)。

（4）静脉桥血管闭塞的治疗:静脉桥血管闭塞的STEMI患者比自身血管闭塞者死亡危险性更高，而静脉桥血管PCI术后即刻和长期疗效均较自身血管差。急性闭塞的桥血管往往伴有大量血栓，从而使PCI术的难度加大，远端栓塞和无复流发生率高，需应用远端保护装置。此外。有研究发现，大隐静脉桥血管病变PCI时，支架的过度扩张增加住院期非Q波心肌梗死与1年全部心肌梗死，而且不降低1年靶血管再次血运重建率。 五、抗栓和抗心肌缺血治疗 (一)抗栓治疗

1、抗血小板治疗:冠状动脉内斑块破裂诱发局部血栓形成，是导致STEMI的主要原因。在急性血栓形成中血小板活化起着十分重要的作用，抗血小板治疗已成为急性STEMI常规治疗，溶栓前即应使用(I、A)。

（1）阿司匹林:通过抑制血小板环氧化酶使血栓素A2合成减少，达到抑制血小板聚集的作用。心肌梗死急性期，所有患者只要无禁忌证，均应立即口服水溶性阿司匹林或嚼服肠溶阿司匹林300mg(I、B)。继以100mg/d长期维持(I，A)。

（2）噻吩并吡啶类:氯吡格雷主要抑制ADP诱导的血小板聚集，口服后起效快。在首次或再次PCI之前或当时应尽快服用氯吡格雷初始负荷量300mg(拟直接PCI者最好600mg〕(I,C)。不论患者是否溶栓治疗，若未服用过噻吩并吡啶类药物，应给予氯吡格雷负荷量300mg(I,B)。住院期间，所有患者继续服用氯吡格雷75mg/d(I,A)。新型抗血小板药如普拉格雷和替格瑞洛等也有应用前景。

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出院后，未置入支架患者，应使用氯吡格雷75mg/d至少28d，条件允许者也可用至1年(IIa，C)。因急性冠状动脉综合征接受支架置入(BMS或DES)的患者，术后使用氯吡格雷75mg/d(I,B)至少12个月。置入DES患者可考虑氯吡格雷75mg/d(I,B)15个月以上(IIb,C }若服用噻吩并吡啶类药物治疗时，出血风险大于预期疗效导致病死率增高时，则应提前停药(I，C)。对阿司匹林禁忌者，可长期服用氯吡格雷(I ,B)。正在服用氯吡格雷而准备择期行CABG的患者，应至少在术前5-7d停药(I，B)

（3）GPIIb/IIIa受体拮抗剂:静脉溶栓联合GPIIb/IIIa受体拮抗剂可提高疗效，但出血并发症增加。在前壁心肌梗死、年龄<75岁而无出血危险因亲的患者，阿昔单抗和半量瑞替普酶或替奈普酶联合使用，可能预防再梗死以及STEMI的其他并发症。对>75岁的患者，因为颅内出血风险明显增加，不建议使用。在经选择的STEMI患者于直接PCI时(行或不行支架术)，静脉应用阿昔单抗(IIa，A)、依替非巴肽(IIa，B)和替罗非班(IIa，B)是合理的。阿昔单抗用法:静脉推注0、25mg/kg，再以0、125ug/kg、min(最大10ug/min)维持静脉滴注12h。依替非巴肽用法:先静脉推注180ug，10min后再推注180ug，再以2、0ug/kg、min静脉滴注12-24h。替罗非班用法:静脉推注负荷量25ug/kg，再以0、15ug/kg、min维持静脉滴注24h。在当前双重抗血小板治疗及有效抗凝治疗的情况下，GPIIb/IIIa受体拮抗剂不推荐常规应用，可选择性用于血栓负荷重的患者和噻吩并吡啶类药物未给予适当负荷量的患者，可能获益更多。

2、抗凝治疗:凝血酶是使纤维蛋白原转变为纤维蛋白最终形成血栓的关键环节，因此抑制凝血酶至关重要。主张所有STEMI患者急性期均进行抗凝治疗(I，A)。

（1）普通肝素:已成为STEMI溶栓治疗的最常用的辅助用药，随溶栓制剂不同，肝素用法亦不同。rt-PA为选择性溶栓剂，故必须与充分抗凝治疗相结合。溶栓前先静脉注射肝素60U/kg(最大量4000u)，继以12u/kg、h(最大1000u/h)，使aPTT值维持在对照值1、5-2倍(约50-70s)，至少应用48h。尿激酶和链激酶均为非选择性溶栓剂，对全身凝血系统影响很大，因此溶栓期间不需要充分抗凝治疗，溶栓后6h开始测定aPTT，或活化凝血时间(ACT)，待其恢复到对照时间2倍以内时开始给于皮下肝素治疗。对于因就诊晚、已失去溶栓治疗机会、临床未显示有自发再通情况，或虽经溶栓治疗但临床判断梗死相关血管未能再通的患者，静脉滴注肝素治疗是否有利并无充分证据。使用肝素期间应监测血小板计数，及时发现肝素诱导的血小板减少症。对静脉滴注肝素过程中行PCI的患者，需给以一定附加剂量，以使aPTT值达到要求，注意:若需用GPIIb/IIIa受体拮抗剂，肝素剂量需酌情减量(I,C)。

（2）低分子量肝素:由于其应用方便、不需监测凝血时间、肝素诱导的血小板减少症发生率低等优点，建议可用低分子量肝素代替普通肝素。低分子量肝素由于制作工艺不同，其抗凝疗效亦有差异，因此应强调按各自说明书使用，并避免交叉应用。依诺肝素用法:年龄<75岁，血肌酐≤221umol/l(2.5mg/dl)(男)或≤177umol/L(2.0mg/dl)(女)者，先静脉推注30mg , 15min后开始1mg/kg皮下注射，1次/12h，直至出院，最长使用8d，≥75岁者，不用静脉负荷量，直接0.75mg/kg皮下注射，1次/12h，最长使用8d。肌酐清除率＜30ml/min者，给与1mg/kg皮下注射，1次/24h。 对已用适当剂量依诺肝素治疗而需PCI的患者，若最后一次皮下注射在8h之内，PCI前可不追

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加剂量，若最后一次注射在8-12h之间，应静脉注射依诺肝素0.5mg/kg(I,B)。

（3）磺达肝癸钠:是间接Xa因子抑制剂。接受溶栓或不行再灌注治疗的患者，磺达肝癸钠有利于降低死亡和再梗死，而不增加出血并发症(I，B)。无严重肾功能不全的患者〔血肌醉

<265umol/l(3mg/dl)，初始静脉注射2.5mg，随后每天皮下注射1次(2.5mg)，最长8d。不主张磺达肝癸钠单独用于STEMI直接PCI时(III,C)，需联合普通肝素治疗，以减少导管内血栓形成发生。 （4）比伐卢定:直接PCI时可考虑用比伐卢定，不论之前是否用肝素治疗(I，B)。用法:先静脉推注0.75mg/kg，再静脉滴注1.75mg/kg、h，不需监测ACT，操作结束时停止使用。若STEMI患者PCI术中出血风险高，推荐应用比伐卢定(IIa，B)。

（5）口服抗凝剂治疗:STMI急性期后，以下情况需口服抗凝剂治疗:超声心动图提示心腔内有活动性血栓，口服华法林3-6个月;合并心房颤动者;不能耐受阿司匹林和氯吡格雷者，可长期服用华法林，维持INR2-3(IIa，B)。若需在阿司匹林和氯吡格雷的基础上加用华法林时，需注意出血的风险，严密监测INR，缩短监测间隔。

(二)抗心肌缺血和其他治疗

1、酯类:STEMI最初24-48h静脉滴注酯类药物用于缓解持续缺血性胸痛、控制高血压或减轻肺水肿(I，B)发病48h后，为控制心绞痛复发或心功能不全，如不妨碍β受体阻滞剂和血管紧张素转换酶抑制剂的使用，仍可静脉或口服应用(I,B);如不存在复发性心绞痛或心功能不全，继续使用酯类药物可能对患者有帮助，但其价值尚需研究确定(IIb，B)。如患者收缩压低于90mmHg或较基础血压降低>30%、严重心动过缓(心率<50次/min)或心动过速(心率>100次/min)、拟诊右心室梗死，则不应使用酯类药物(III，C)。虽然酯类药物改善STEMI患者病死率的作用有限，但是其通过扩张周围血管降低心脏前、后负荷，扩张冠状动脉改善血流，增加侧支血管开放，提高心内膜下与心外膜的血流比率，从而实现控制血压、减轻肺水肿和缓解缺血性胸痛的作用。 常用酯类药物包括甘油、异山梨醋和5-单硝山梨醇酚。静脉滴注甘油应从低剂量(5-10ug/min)开始，酌情逐渐增加剂量(每5-10minl增加5-10ug)，直至症状控制、收缩压降低10mmHg(血压正常者)或30mmHg(高血压患者)的有效治疗剂量。在静脉滴注甘油过程中应密切监测血压(尤其大剂量应用时)，如果出现明显心率加快或收缩压小于等于90mmHg，应减慢滴速或暂停使用。静脉滴注甘油的最高剂量以不超过100ug/min为宜，过高剂量可增加低血压的危险。最初24h静脉滴注甘油一般不会产生耐药性，若24h后疗效减弱或消失，可酌情增加滴注剂量。静脉滴注二硝基异山梨酯的剂量范围为2-7mg/h，开始剂量30ug/min，观察30min以上，如无不良反应，可逐渐加量。静脉用药后可使用口服制剂(例如异山梨酯或5-单硝山梨醇酯等)维持治疗。异山梨酯常用剂量为10-20mg,3-4次/d;5-单硝山梨醇酯为20-50mg，1-2次/d。

酯类药物的不良反应有头痛、反射性心动过速和低血压等。该药的禁忌证为急性心肌梗死合并低血压(收缩压小于等于90mmHg)或心动过速(心率>100次/min);下壁伴右心室梗死时，即使无低血压也应禁用。应用磷酸二酯酶抑制剂(治疗勃起功能障碍)24h以内，不能应用酯类制剂，以免产生低血压。当该类药物造成血压下降而β受体阻滞剂的应用时，则不应使用酯类药物。此外，酯类药物会引起青光眼患者眼压升高。

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2、 β受体阻滞剂:通过降低交感神经张力、减慢心率，降低体循环血压和减弱心肌收缩力，以减少心肌耗氧量和改善缺血区的氧供需失衡，缩小心肌梗死面积，减少复发性心肌缺血、再梗死、室颤及其他恶性心律失常，对降低急性期病死率有肯定的疗效。无该药禁忌证时，应于发病后24h内常规口服应用(I，B)。建议口服美托洛尔25-50mg/次，1次/6-8h，若患者耐受良好，可转换为相应剂量的长效控释制剂。以下情况需暂缓使用β受体阻滞剂(1)心力衰竭体征;(2)低心排血量的依据;(3)心源性休克高危因素(年龄>70岁、收缩压<120mmHg、心率<60次/min或窦性心率>110次/min及STEMI发作较久者);(4)其他β受体阻滞剂相对禁忌证(PR间期>0、24s、二或三度AVB、活动性哮喘或反应性气道疾病)。对于最初24h内有β受体阻滞剂使用禁忌证的STEMI患者，应在重新评价后尽量使用(I，C);伴有中、重度左心衰竭的患者应该使用β受体阻滞剂进行二级预防治疗，应该从小剂量开始并谨慎地进行剂量调整(I，B);STEMI合并持续性房颤、心房扑动并出现心绞痛，但血液动力学稳定时，可使用β受体阻滞剂(l，C），STEMI合并顽固性多形性室性心动过速(室速)，同时伴交感兴奋电风暴表现，可选择静脉使用β受体阻滞剂治疗(I，B)。

在较紧急的情况下【例如前壁心肌梗死伴剧烈胸痛和(或)高血压者】，若无心力衰竭体征、无低心排血量的依据、无心源性休克高危因素（如前述)，亦无其他β受体阻滞剂相对禁忌证(如前述)，可静脉注射β受体阻滞剂(IIa，B)，美托洛尔静脉注射剂量为5mg/次，必要时可再给予1-2次，继以口服维持。

由于β受体阻滞剂能给心肌梗死患者带来生存率改善的益处，因此，应在出院前再次进行二级预防的评估。STEMI时，β受体阻滞剂使用应在上述推荐建议的原则指导下，结合患者的临床情况采取个体化方案。

3、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素受体阻滞剂(ARB):ACEI主要通过影响心肌重构、减轻心室过度扩张而减少充盈性心力衰竭的发生，降低病死率。对于合并LVEF≤0、4或肺淤血，以及高血压、糖尿病和慢性肾病的STEMI患者，只要无使用此药禁忌证，应该尽早应用(l，A)。发病24h后，如无禁忌证，所有STEMI患者均应给予ACEI长期治疗(l，A)。如果患者不能耐受ACEI，但存在心力衰竭表现，或者LVEF≤0、40，可考虑给予ARB(I，A)。如果患者不能耐受ACEI，但存在高血压可考虑给予ARB(I，B)。在STEMI最初24h内，对前壁心肌梗死，如无低血压(收缩压<100mmHg)或明确使用此类药物的禁忌证，应尽早口服ACEI，对非前壁心肌梗死、低危患者(LVEF正常，心血管危险因索控制良好，已经接受血运重建治疗)、无低血压(收缩压<100mmHg)和使用此药禁忌证者，应用ACEI也可能获益(IIa，B)。

几项大规模临床随机试验已明确，STEMI早期使用ACEI能降低病死率(尤其是前6周的病死率降低最显着)，高危患者应用ACEI临床获益明显，前壁心肌梗死伴有左心室功能不全的患者获益最大。在无禁忌证的情况下，溶栓治疗后血压稳定即可开始使用ACEI，但剂量和时限应视病情而定。一般说，心肌梗死早期ACEI应从低剂量开始，逐渐加量。若心肌梗死(特别是前壁心肌梗死)合并左心功能不全时，则ACEI治疗期应延长。临床试验证据表明，ACEI应是STEMI患者抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性的首选用药。对不能耐受ACEI、同时存在心功能不全患者，用ARB替代。STEMI患者不推荐常规联合应用ACEI和ARB;对能耐受ACEI的患者，不推荐常规用ARB替代ACEI。

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ACEI的禁忌证:STEMI急性期动脉收缩压<90mmHg、临床表现严重肾功能衰竭(血肌

酐>265umol/l)、双侧肾动脉狭窄、移植肾或孤立肾伴肾功能不全、对ACEI制剂过敏或导致严重咳嗽者及妊娠、哺乳妇女等。

4、醛固酮受体拮抗剂;通常在ACEI治疗的基础上使用。对STEMI后LVEF≤0.4、有心功能不全或糖尿病，无明显肾功能不全（血肌酐男性≤221umol/L（2.5mg/dl），女性≤177umol/L（2.0mg/dl）、血钾≤5mmol/L〕的患者，应给予醛固酮受体拮抗剂(I，A)。ACEI和螺内酯联合应用较ACEI和ARB联合应用有更好的价效比，一般不建议三者联合应用。

5、钙拮抗剂:STEMI患者不推荐使用短效二氢吡啶类钙拮抗剂;对无左心室收缩功能不全或AVB的STEMI患者，为了缓解心肌缺血、控制房颤或心房扑动的快速心室率，如果β受体阻滞剂无效或禁忌使用（如支气管哮喘)，则可应用非二氢吡啶类钙拮抗剂（IIa,C），STEMI后合并难以控制的心绞痛时，在使用β受体阻滞剂的基础上可应用地尔硫卓(IIa，C),STEMI合并难以控制的高血压时，在使用ACEI和β受体阻滞剂的基础上，应用长效二氢吡啶类钙拮抗剂(IIb，C)。

6、他汀类药物;除调脂作用外，他汀类药物还具有抗炎、改善内皮功能、抑制血小板聚集的多效性，因此，所有无禁忌证的STEMI患者人院后应尽早开始他汀类药物治疗，且无需考虑胆固醇水平(I,A)。他汀类治疗的益处不仅见于胆固醇升高患者，也见于胆固醇正常的冠心病患者。所有心肌梗死后患者都应该使用他汀类药物将低密度脂蛋白胆固醇水平控制在1.8mmol/L（70mg/dl）以下。现有的资料证实，心肌梗死后及早开始强化他汀类药物治疗可以改善临床预后。 六、冠状动脉旁路移植术（CABG）

对少数STEMI合并心源性休克不适宜PCI者，急诊CABG可降低病死率。机械性并发症(如心室游离壁破裂、乳头肌断裂、室间隔穿孔)引起心源性休克时，在急性期需行CABG和相应心脏手术治疗。

七、干细胞治疗

目前干细胞移植治疗STEMI尚处于临床试验阶段，大多采用骨髓细胞或骨骼肌成肌细胞。荟萃分析表明可轻度提高LVEF。但由于样本量较小，不同临床试验结果存在较大差异，大部分临床终点（例如死亡、靶血管血运重建、因心力衰竭再次住院率等)均无显着改善，因此，安全性和有效性尚需多中心、大样本随机双盲对照研究证实，目前不宜作为常规治疗选择。 八、特殊类型STEMI (一)右心室梗死

右心室梗死可导致低血压、休克，其处理原则不同于严重左心室功能障碍引起的心源性休克，因此对其及时识别颇为重要。下壁STEMI患者出现低血压、肺野清晰、颈静脉压升高临床三联征时，应怀疑右心室梗死。此三联症特异性高，但敏感性低。临床上，通常因血容量减低，而缺乏颈静脉充盈体征，主要表现为低血压。右胸前导联(尤为V4R)ST段抬高大于等于0.1mv，高度提示右心室梗死，因此，所有下壁STFMI和休克患者均应记录右胸前导联。超声心动图检查可能有助于其诊断。 一旦右心室梗死合并低血压或休克，主要处理原则是维持右心室前负荷。应避免使用利尿剂和血管扩张剂(例如阿片类、酯类和ACIE/ARB)、积极经静脉扩容治疗对多数患者有效，此时，最

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好进行血液动力学监测。若补液1000-2000ml血压仍不回升，应静脉滴注正性肌力药(例如多巴胺)。合并房颤时，应迅速复律，以保证心房收缩，加强右心室的充盈。合并高度AVB时，应予以起搏。尽早施行直接PCI，迅速改善血液动力学状态。如无条件行PCI，可行溶栓治疗。 (二)合并糖尿病或肾功能不全

20%以上STEMI患者合并糖尿病。这些患者症状可不典型，常合并心力衰竭，病死率是非糖尿病患者的2倍。溶栓(即使有视网膜病变)、他汀类、β受体阻滞剂和ACEI等药物治疗至少与非糖尿病患者一样安全有效。

STEMI急性期，血糖常应激性增高。无论有无并发症，均建议应用胰岛素为基础的治疗方案，使血糖达到并维持在10mmol/L（180mg/dl）以下，同时避免低血糖(IIa，B）。低血糖可诱发心肌缺血，影响急性冠状动脉综合征患者的预后，因此血糖不应低于4、4-5、0mmol/l（80-90mg/dl）。 STEMI合并肾功能不全时由于顾忌出血风险和对比剂加重肾功能衰竭，再灌注治疗率较低，加上此类患者常合并更多的心血管危险因素，因此总体预后较差。合并终末期肾病(肌酐清除率<30ml/min的STEMI患者，2年病死率显着高于普通人群。合并肾功能不全的STEMI的治疗原则和肾功能正常者相同，但必须考虑到对比剂、ACEI、ARB和利尿剂等进一步恶化肾功能的风险。建议对未接受透析治疗的慢性肾病患者，在血管造影时推荐等渗对比剂(I，A)，或低渗对比剂碘普罗胺(I ,B)。

九、并发症及处理 (一)心力衰竭和心源性休克

1、临床估价:STEMI急性期心力衰竭通常由心肌损害、心律失常或机械性并发症引起，并使这些患者的近期和远期预后不佳。由于STEMI的病理生理改变程度不同，临床表现差异较大。可表现为轻度肺淤血，左心衰竭或肺水肿(每搏心输量和心排血量下降、左心室充盈压升高)，心源性休克(血压下降、严重组织灌注不足)。合并左心衰竭时，患者临床上出现程度不等的呼吸困难(严重时可端坐呼吸，咯粉红色泡沫痰)、窦性心动过速、第三心音、肺底部或全肺野湿罗音及末梢灌注不良表现。 对STEMI合并心力衰竭和心源性休克患者必要时需行血液动力学监测，以评价左心功能的变化、指导治疗及监测疗效。血液动力学监测指标包括:肺毛细血管楔压(PCWP)、心排血量和动脉血压(常用无创性血压测定，危重患者监测动脉内血压)。漂浮导管血液动力学监测适应证:严重或进行性心力衰竭或肺水肿、心源性休克或进行性低血压，可疑的机械并发症(例如室间隔穿孔、乳头肌断裂或心包填塞)，以及低血压而无肺瘀血、扩容治疗无效的患者。当pcwp>1 8 mmHg、心脏指数(Cl)<2.5时表现为左心功能不全。PcwP>18-20mmHg、CI<1.8、收缩压<90mmHg时，为心源性休克。

2、心力衰竭的处理:一般处理措施包括:吸氧、连续监测氧饱和度及定时血气测定、心电图监护。X线胸片可估价肺淤血情况。超声心动图除有助于诊断外，还可了解心肌损害的范围和可能存在的并发症(例如二尖瓣反流或室间隔穿孔)。

轻度心力衰竭（killip II级）时，利尿剂治疗(例如缓慢静脉注射呋塞米20-40 mg，必要时1-4h重复1次)有迅速反应(I,C）。合并肾功能衰竭或长期应用利尿剂者，可能需较大的剂量。如无低血压，可静脉应用酯(I，C）但需避免低血压产生。如无低血压、低血容量或明显的肾功能

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衰竭，则应在24h内开始应用ACEI(I，A)，如不能耐受ACEI则改为ARB(I，B)。

严重心力衰竭(killip III级)或急性肺水肿患者，尽早使用机械辅助通气治疗(I,C)、除非合并低血压，均应给予静脉滴注酯类，例如甘油初始剂量为0.25ug/kg·min，每5min增加1次剂量，并根据收缩压调整剂量(I，C)。肺水肿合并高血压是静脉滴注硝普钠的最佳适应证，常从小剂量(10ug/min)开始，并根据血压逐渐增加至合适剂量。利尿剂需适量(I，C）;当血压明显降低时，可静脉滴注多巴胺(5-15ug/kg.min)（IIb，C）和(或)多巴酚丁胺(IIa，B)。如存在肾灌注不良时，可使用小剂量多巴胺(<3ug/kg.min)。考虑早期血运重建治疗(I，C)。

在STEMI发病的24h内使用洋地黄制剂有增加室性心律失常的危险，不主张使用。在合并快速房颤时，可选用胺碘酮治疗(参见心律失常并发症及处理)。 3、心源性休克的诊断和治疗。

（1）诊断：心源性休克的临床表现为四肢湿冷、尿量减少和〔或)精神状态改变。其血液动力学特征为严重持续低血压(收缩压<90mmHg或平均动脉压较基础值下降大于等于30mmHg)伴心室充盈压增高(PCWP>18-20mmHg，右心室舒张末期压>10mmHg),CI明显降低(无循环支持时<1.8，辅助循环支持时<2.0-2.2)。血液动力学异常可在临床上表现为轻度低灌注状态至严重休克，其严重程度与短期预后有直接的关系。

STEMI合并心源性休克通常由于大面积心肌坏死(占左心室心肌大于等于35%40%)、合并右心室梗死或严重机械性并发症(例如室间隔穿孔、游离壁破裂、乳头肌断裂致严重急性二尖瓣关闭不全等)所致。应在排除其他原因引起低血压(例如低血容量、血管迷走反应、电介质紊乱、药物不良反应、心脏压塞、心律失常等)和升主动脉夹层伴主动脉瓣关闭不全后，方可诊断心源性休克。心源性休克可突然发生，作为STEMI发病时的主要表现，但也可在人院后逐渐发生。迟发性心源性休克时，血压下降前可有心排血量降低和外周阻力增高的临床证据，例如窦性心动过速、尿量减少和一过性血压升高、脉压减小等。临床上当肺淤血和低血压同时存在时，可诊断心源性休克。

虽然肺动脉插管有助于诊断，但用多普勒超声心动图也能测定左心室充盈压增高。近期预后与血液动力学异常的程度直接相关。

（2）治疗:下壁心肌梗死合并右心室梗死时，常出现低血压，扩容治疗是关键。若补液1000-2000ml后心排血量仍不增加，应静脉滴注正性肌力药(例如多巴酚丁胺3-5ug/kg·min)。并进行血液动力学监测，指导治疗。对大面积心肌梗死或高龄患者应避免过度扩容诱发左心衰竭。静脉滴注正性肌力药物可稳定患者的血液动力学。多巴胺<3ug/kg·min可增加肾血流量。严重低血压时，应静脉滴注多巴胺5-15ug/kg·min，必要时可同时静脉滴注多巴酚丁胺3-10ug/kg·min。大剂量多巴胺无效时，也可静脉滴注去甲肾上腺素2-8ug/min。

STEMI合并心源性休克时，IABP能有效逆转组织低灌注，但需联合冠状动脉血运重建治疗，迅速开通梗死相关动脉，恢复心肌再灌注，以降低病死率。STEMI合并心源性休克时，溶栓治疗的血管开通率明显降低，住院期病死率增高，因此提倡行机械性再灌注治疗。非随机和回顾性研究表明，PCI或CABG再灌注治疗可提高STEMI合并心源性休克的生存率。若PCI失败或不适用者(例如多支病变或左主干病变)，应急诊CABG。无条件行血管重建术的医院应在积极升压后，迅速将患者转运

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至有条件的医院作进一步治疗。在升压药和IABP治疗的基础上，谨慎、少量应用血管扩张剂(如硝普钠)对减轻心脏前后负荷可能有益。

(3)辅助循环装置:包括IABP和左心室辅助装置。IABP是目前STEMI并发心源性休克治疗时最常用的辅助循环装置。IABP使左心室收缩期后负荷降低，减少心肌需氧量;同时，心脏舒张压增高，增加冠状动脉血流灌注和微循环功能，减轻心肌缺血。IABP阻断和延缓血液动力学进一步恶化，为STEMI合并心源性休克患者接受冠状动脉造影和机械性再灌注治疗(PCI或CABG)提供重要的时间过渡和机会。IABP是STEMI合并低血压、低心排血量及对药物治疗无效的心源性休克患者的I类推荐指征。对大面积STEMI或高危患者应考虑预防性应用IABP。年龄>75岁、以往有心力衰竭史、左主干或三支血管病变、持续低血压、killip III-IV级、收缩压<120mmHg且持续性心动过速等STEMI患者，应用IABP对改善预后有重要的临床意义。对入院时己处于心源性休克状态的STEMI患者，应用IABP越早越好，联合快速血运重建治疗有望改善其预后。STEMI并发机械性并发症(例如乳头肌断裂或室间隔穿孔)时，IABP已成为冠状动脉造影和修补手术及血管重建术前的一项稳定性治疗手段。IABP也是顽固性室速伴血液动力学不稳定、梗死后难治性心绞痛患者冠状动脉血运重建前的一种治疗措施。但是，IABP对血压及冠状动脉血流的影响依赖于左心室功能状态，对完全血液动力学“崩溃”的患者，仅能提供很小的循环支持。

经皮左心室辅助装置通过辅助泵将左心房或左心室的氧合血液引流至泵内，然后再注入主动脉系统，部分或完全替代心脏的泵血功能，从而减轻左心室负担，保证全身组织、器官的血液供应。可用于IABP无效的严重患者。 (二)机械性并发症

1、左心室游离壁破裂:表现循环“崩溃”伴电机械分离(即持续电活动但无心排血量和脉搏)，患者对常规心肺复苏无反应，且常在数分钟内死亡。外科手术治疗的机会极少。约25%患者表现为亚急性左心室游离壁破裂(即血栓后粘连封闭破裂口)，临床表现为心绞痛复发、ST段再次抬高(与再梗死相似)，但常常发生突然血液动力学恶化伴一过性或持续性低血压，同时存在典型的心脏压塞体征，超声心动图检查发现心包积液和心包腔血栓性超声致密阴影(心包出血)。亚急性左心室游离壁破裂宜立即手术治疗。

2、室间隔穿孔:表现为临床情况突然恶化，并出现胸前区粗糙的收缩期杂音。多普勒超声心动图检查可定位室间隔缺损和估价左向右分流严重性。右心导管血气测定发现右心室血氧饱和度增高。如无心源性休克，血管扩张剂（例如静脉滴注甘油)可产生一定的改善作用，但IABP辅助循环最有效。紧急外科手术对STEMl合并室间隔穿孔伴心原性休克患者提供生存的机会。由于缺损口可能进一步增大，因此即使血液动力学稳定，也有早期手术的指征。但因坏死组织脆软，使早期手术难度增大，因此最佳手术时机尚未达成共识。最近报告用经皮导管技术成功封堵室间隔缺损，其疗效尚需更多的研究证实。

3、急性二尖瓣反流:通常发生于急性STEMI后2-7d，主要原因是心肌梗死或缺血所致的乳头肌功能不全或断裂。大多数情况下，急性二尖瓣反流继发于乳头肌功能异常而非断裂。乳头肌断裂典型表现为血液动力学突然恶化，二尖瓣区新出现收缩期杂音或原有杂音加重，但左心房压急剧增高

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可使杂音较轻，X线胸片示肺淤血或肺水肿。彩色多普勒超声心动图能诊断和定量二尖瓣反流。肺动脉导管表现PCWP压力曲线巨大V波。

乳头肌断裂致急性二尖瓣反流，需尽早手术治疗;合并心源性休克和肺水肿时，应急诊手术。冠状动脉造影和CABG前，需插置IABP。乳头肌断裂需行瓣膜置换术，仅少数选择性患者可作修补手术治疗。

(三)心律失常

STEMI急性期，危及生命的室速和室颤发生率高达20%。室速、窒颤和完全性AVB可能为急性STEMI的首发表现，猝死率较高，需要迅速处理。STEMI急性期心律失常通常为基础病变严重的表现，如持续心肌缺血、泵衰竭或电解质紊乱(如血钾水平异常)、自主神经功能紊乱、低氧血症或酸碱平衡失调。对于这类心律失常处理的紧急程度，取决于血液动力学状况。虽然预防性使用利多卡因可减少室颤发生，但也可能引起心动过缓和心脏停搏而使病死率增加。因此，使用再灌注治疗时，应避免预防性使用利多卡因。

1、室性心律失常:(l)室性早搏:对无症状室性早搏，无需抗心律失常药物治疗。(2)室性逸搏心律:急性STEMI早期常见。除非心率过于缓慢一般不需要特殊处理。(3)室速和室颤:非持续性室速(持续时间<30s)和加速性室性自主心律，通常不需要预防性使用抗心律失常药物。持续性和(或)血液动力学不稳定的室速(发生率<3%)需要抗心律失常药物处理，必要时予电除颤治疗。STEMI急性期发生室颤与院内病死率增加相关，但与远期病死率无关。再灌注治疗和β受体阻滞剂的使用使发病48h内室颤发生率降低。电解质紊乱可触发室颤，因此，纠正低血钾和低血镁很重要。STEMI早期出现与QT间期延长有关的尖端扭转性室速时，应静脉推注1-2g的镁剂(持续>5min），尤其是发病前使用利尿剂、低镁、低钾的患者(IIa，C)。但镁剂治疗并不能降低病死率，因此不支持在STEMI患者中常规补充镁剂。对于无心搏出量的室速和室颤需要依据心肺复苏指南进行处理。成功复苏后，需要静脉胺碘酮联合β受体阻滞剂治疗。

2、室上性心律失常:急性STEMI时，房颤发生率为10%-20%，老年人、严重左心室功能损害和心力衰竭时更常见。与无房颤者相比，房颤患者脑卒中和住院期病死率明显增加、STEMI时房颤的处理包括控制心室率和转复窦性心律。多数患者对房颤耐受较好，无需特殊处理。部分患者房颤心室率快会加重心力衰竭，需要即刻处理。IC类抗心律失常药物应禁止使用。对于没有抗凝治疗患者，应考虑开始抗凝治疗。

其他类型室上性心动过速少见，且通常自行终止。如无禁忌证，则可使用β受体阻滞剂。血液动力学稳定者可试用腺苷，但使用期间应进行心电检测。

3、窦性心动过缓和AVB:(1)窦性心动过缓:急性STEMI(特别是下壁心肌梗死)发病1h内常见窦性心动过缓(9%-25%)，部分患者使用阿托品有效。(2)AVB:急性STEMI时，AVB发生率约7%，持续束支传导阻滞发生率高达5.3%。AVB患者院内和晚期病死率高于房室传导功能正常患者。病死率增加与广泛心肌损害有关，而非AVB本身。临时起搏术并不改善远期存活率，但对于症状性心动过缓的急性STEMI患者仍建议临时起搏治疗。一度AVB无需处理。下壁心肌梗死引起AVB通常为一过性，窄QRS波逸搏心律(>40次/min)，病死率较低。前壁心肌梗死引起AVB时，通常由广泛心肌坏死所

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致，表现不稳定、宽QRS波逸搏心律。

新出现的左束支传导阻滞通常表明广泛的前壁心肌梗死，发展至完全性AVB可能性较大，需要预防性临时起搏术。溶栓后或抗栓治疗时，应避免经锁骨下途径临时起搏术。STEMI急性期后，永久性起搏器置入指征:发生希氏-肯野纤维系统交替束支传导阻滞的持续二度AVB，或希氏一浦肯野纤维系统内或之下发生的三度AVB(l，B);一过性房室结下二度或三度AVB患者，合并相关的束支传导阻滞，如果阻滞部位不明确，应行电生理检查(I，B);持续性、症状性二度或三度AVB患者(I，C);没有症状的房室结水平的持续二度或三度AVB患者(IIb,B)

无室内传导异常的一过性AVB，仅左前分支阻滞的一过性AVB，无AVB的新发束支传导阻滞或分支传导阻滞，合并束支传导阻滞或分支传导阻滞的无症状持续一度AVB,不推荐起搏器治疗(III，B)。 十、出院前危险性评估

STEMI患者出院前，应用无创或有创性检查技术评价左心室功能、心肌缺血、心肌存活性和心律失常，对于预测出院后发生再梗死、心力衰竭或死亡的危险性，从而采取积极的预防和干预措施，具有重要的意义。 (一)左心室功能的评价

临床症状(呼吸困难)和体征(肺部罗音、奔马律、颈静脉怒张、心脏扩大)仍是床旁判断心功能和预后的重要依据。对所有STEMI患者，除非急诊PCI时已行左心室造影，人院24-48h内尽可能行超声心动图检查以检侧梗死范围、附壁血栓、左心室功能和机械并发症。舒张期二尖瓣血流频谱呈性充盈(E波显着高于A波)者提示左室舒张末期压升高，多项研究证实其预后价值高于LVEF,鉴于再灌注治疗后的室壁运动受到心肌顿抑的影响，在STEMI发生2一4周内应重复超声心动图检查。胸部声窗条件较差的患者如病情许可，可行经食管超声心动图检查或磁共振显像左心室造影检查。

(二)心肌缺血的评价

在未行或已行再灌注治疗但仍有心肌缺血征象的患者，STEMI发生4一6周内可根据其病情和医疗机构条件，做运动心电图(踏车或平板运动试验)、动态心电图、运动或药物负荷放射性核素心肌灌注显像、运动或药物负荷超声心动图等检查。这些检查技术对评价STEMI后心肌缺血的相对价值尚不明确。在束支传导阻滞、ST-T波异常、预激综合征或接受洋地黄治疗的患者，应选择运动或药物负荷放射性核素心肌灌注显像或超声心动图检查。在接受β受体阻滞剂治疗或不能运动的患者，可选择药物负荷放射性核素心肌灌注显像或超声心动图检查。如以上检查发现明显心肌缺血的证据，则应行冠状动脉造影检查，确定是否进行冠状动脉血运重建治疗。 (三}心肌存活性的评价

STEMI后的左心室功能异常可由于心肌坏死、心肌顿抑、心肌冬眠或二者的结合所引起。心肌顿抑通常在成功再灌注治疗后2周内恢复，但反复的心肌顿抑可导致心肌冬眠，需要再血管化治疗以恢复左心室功能。因此，在STE MI后左心室功能持续异常的患者，心肌存活性的评价至关重要。放射性核素心肌灌注显像或小剂量多巴酚丁胺负荷超声心动图是目前检测心肌存活性最常用的技术。正电子发射断层显像(PET)技术对于检测心肌存活具有很高的敏感性和特异性，延迟增强磁共振

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显像技术对于检测心肌纤维化具有很高的准确性，但这些技术价钱昂贵和费时，使其临床应用受到。

(四)心律失常风险评价

STEMI后心律失常的评价对于预防心脏性猝死具有重要的意义。动态心电图监测和心脏电生理检查是评价心律失常较为可靠的方法。无症状性心律失常和LVEF大于等于0.4的患者属低危患者，无需进一步检查和预防性治疗。LVEF<0.40、非持续性室速、有症状的心力衰竭、电生理检查可诱发的持续性单形性室速是STEMI患者发生心脏性猝死的危险因素。其他技术和指标(例如T波交替、心率变异性、QT离散度、压力反射敏感性、信号叠加心电图等)可用于评价STEMI后的心律失常，但对于预测心脏性猝死危险的价值不明，需要大样本的临床研究加以证实。

十一、二级预防与康复治疗

STEMI患者出院后，应继续进行科学合理的二级预防，以降低心肌梗死复发、心力衰竭以及心脏性死亡等主要不良心血管事件的危险性，并改善患者生活质量。STEMI患者的二级预防措施包括非药物干预(即治疗性生活方式改善)与药物治疗以及心血管危险因素的综合防控，这些措施相结合有助于最大程度改善患者预后。此外，病情稳定的STEMI患者接受康复治疗可改善生活质量与心血管系统储备功能，并可能对其预后产生有益影响。 (一)非药物干预

1，戒烟:在STEMI患者住院期间，烟草依赖者常常能主动或被动的暂时停止吸烟，而出院前后则成为能否永久戒烟的关键时期。医务人员应在STEMI患者出院前对吸烟者进行有效宣教，指导并督促其戒烟。患者出院后每次随诊时，应将督导戒烟作为重要内容之一。对于难以戒断烟瘾者，可予以药物治疗(例如尼古丁替代疗法或尼古丁受体部分激动剂治疗等)，以提高戒烟成功率。 2、运动:STEMI患者出院前应作运动耐量评估，并制定个体化体力运动方案。对于所有病情稳定的患者，建议每日进行30-60min中等强度的有氧运动（例如快步行走等)，每周至少坚持5d。此外，还可建议每周进行I-2次阻力训练。体力运动应循序渐进，并避免诱发心绞痛等不适症状。 3、控制体重:出院前以及出院后随诊时应监测体重，并建议其通过控制饮食与增加运动将体质指数控制于24kg/m以下。 (二)药物治疗

1、抗血小板治疗:若无禁忌证，所有STEMI患者出院后均应长期服用阿司匹林(75-150mg/d)治疗。因存在禁忌证而不能应用阿司匹林者，可用氯吡格雷(75mg/d)替代。接受PCI的患者，术后抗血小板治疗参见“抗栓和抗心肌缺血治疗”。

2、ACEI和ARB类药物:若无禁忌证，所有伴有心力衰竭(LVEF<0.45)、高血压、糖尿病或慢性肾脏疾病的STEMI患者均应长期服用ACEI。低危STEMI患者(即LVEF正常、已成功实施血运重建且各种心血管危险因素已得到满意控制者)亦可考虑ACEI治疗。具有适应证但不能耐受ACEI治疗者，可应用ARB类药物。对于伴有左心室收缩功能不全的STEMI患者，也可考虑联合应用ACEI与ARB类药物治疗。

3、 β受体阻滞剂:若无禁忌证，所有STEMI患者均应长期服用β受体阻滞剂治疗，并根据患者

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耐受情况确定个体化的治疗剂量。

4、醛固酮拮抗剂:无明显肾功能损害和高血钾的心肌梗死后患者，经过有效剂量的ACEI与β受体阻滞剂治疗后其LVEF<0.4者，可考虑应用醛固酮拮抗剂治疗，但须密切观察相关不良反应(特别是高钾血症)的发生。 (三)控制心血管危险因素

1、控制血压:STEMI患者出院后应继续进行有效的血压管理。对于一般患者，应将其血压控制于<140/90mmHg,合并慢性肾病者应将血压控制于<130/80mmHg。治疗性生活方式改善应被视为降压治疗的基石。经过有效改善生活方式后若血压仍未能达到目标值以下，则应及时启动降压药物治疗。此类患者宜首选β受体阻滞剂和(或)ACEI治疗，必要时可考虑应用小剂量噻嗪类利尿剂等药物。近来有证据显示，冠心病患者血压水平与不良事件发生率之间可能存在J形曲线关系，即血压水平过高或过低均可对其预后产生不利影响，因此在保证血压(特别是收缩压)达标的前提下，需避免患者舒张压水平<60-70mmHg。

2、调脂治疗:STEMI患者出院后应坚持使用他汀类药物，将低密度脂蛋白胆固醇控制在<2.60mmol/L(100mg/dl)，并可考虑达到更低的目标值[LDL-C<2.08mmol/L(80mg/dl)] ； 对于合并糖尿病者，应将LDL-C控制在<2.08mmol/L(80mg/dl)以下。达标后不可停药，也不宜盲目减小剂量。出院时应为患者提供合理化饮食建议，如控制总热量摄人，减少饱和脂肪酸(不超过饮食总热量的7%)、反式脂肪酸以及胆固醇摄人(<200mg/d)。增加n-3脂肪酸摄入有助于降低LDL-C与甘油三酯水平。他汀类是降胆固醇治疗的首选药物。若应用较大剂量他汀类治疗后其LDL-C不能达标，可考虑联合应用其他种类调脂药物(胆固醇吸收抑制、烟酸或贝特类药物)。

若患者胆固醇水平己达标但甘油三酯增高[大于等于1、70mmol/l（150mg/dl）]或高密度脂蛋白胆固醇降低[<1.04mmol/l（40mg/dl）]亦应予以干预，控制饮食、增加运动、减轻体重应作为其首选措施，不能达标时需予以药物治疗。对于甘油三酯轻中度增高者，他汀仍应作为首选药物。单独应用他汀类治疗效果不佳时，可考虑联合应用贝特类药物或烟酸类药物治疗。当甘油三酯水平大于等于5.65mmol/l（500mg/dl）时，应立即应用贝特类或烟酸类药物治疗，尽快降低甘油三酯水平以预防急性胰腺炎。

3、血糖管理:对所有STEMI患者均应询问其有无糖尿病史，并常规检测空腹血糖。对于无糖尿病史但空腹血糖异常者(大于等于5.6 mmoL/l)，应进行口服葡萄糖耐量试验。对于确诊糖尿病的患者，在积极控制饮食并改善生活方式的同时，可考虑应用降糖药物治疗。若患者一般健康状况较好、糖尿病病史较短、年龄较轻，可将其糖化血红蛋白控制在7%以下；反之，若患者一般健康状况较差、糖尿病病史较长、年龄较大时，过于严格的血糖控制可能增加严重低血糖事件发生率并对其预后产生不良影响，此时宜将糖化血红蛋白控制于7%-8%。同时，对合并糖尿病的STEMI患者，更应强化他汀类降胆固醇治疗，并严格控制血压和强调患者戒烟。

4、置人式心脏除颤器(ICD)的应用:近年来，随着ICD临床应用的日益广泛以及相关研究证据的不断积累，其临床地位已得到充分肯定。对于心脏性猝死复苏成功者，置人ICD可以显著降低其心脏性死亡发生率以及总病死率。因此，对于此类患者应建议其接受ICD治疗。在心脏性猝死的一级

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预防中，ICD同样具有重要地位。研究显示，以下两类患者置人ICD可以显著获益:(I)LVEF≤0.4，且伴有自发非持续性室速，和(或)电程序刺激可诱发出单形持续性室速者;(2)心肌梗死至少40d后患者仍存在心力衰竭症状(NYHA心功能且II一lV级)，且LVEF≤0.30者。STEMI后虽经最佳药物治疗仍存在轻度心力衰竭症状(NYHA心功能I级)且LVEF≤0.35者也可考虑置人ICD。为保证患者心功能有充分的时间恢复，应在STEMI患者接受血运重建至少3个月后评估其是否需要置入ICD。 5、康复治疗:如前所述，STEMI患者出院后坚持规律适度的体力锻炼有助于控制肥胖、高血压、血脂异常以及高血糖等心血管危险因素，并增加心血管储备功能，从而对其预后产生有益影响。与一般体力运动相比，以体力活动为基础的程序化康复治疗可能具有更佳效果。荟萃分析显示，冠心病患者接受康复治疗可使总病死率降低20%-30%，使心脏性病死率降低约30%。但迄今为止，专门针对STEMI患者出院后康复治疗的大型临床试验尚少，因此若条件允许，对于此类患者可咨询康复治疗学专家，并在其指导下进行康复训练。

十二、急性非ST段抬高心肌梗死（NSTEMI）的危险分层及处理

由于从患者最初就诊直至出院，其临床情况动态演变，因此NSTE危险分层是一个连续的过程。随着干预手段的介入，其缺血和（或）出血的分险不断变化，对患者的危险分层也应随之更新，并根据其具体情况进行个体化评估。早期风险评估的目的是明确诊断并识别高危患者，以采取不同的治疗策略（保守或血运重建），并初步评估早期预后。出院前风险评估则主要着眼于中远期严重心血管事件的复发，以选择合适的二级预防。

（一）早期风险评估

胸痛患者应做早期危险分层，重点根据心绞痛症状、体检发现、心电图变化和心肌损伤标志物等（I,A）。

1、临床状况

NSTEMI患者的临床状况直接与早期预后相关。缺血性胸痛的发作时状态（静息或运动）、持续时间及频率，是否合并心动过速、低血压及心功能不全、以及高龄、糖尿病、肾功能不全或其他合并症均对患者的早期预后具有直接影响。静息性胸痛>20min、血液动力学不稳定或近期有晕厥或先兆晕厥而拟诊NSTEMI 的患者，宜尽可能在急诊或胸痛中心诊治（I，C）。

2、心电图表现

最初的心电图表现直接与预后相关。进行性胸痛患者应即刻（<10min）做12导联心电图，并根据患者情况及时复查心电图动态变化（I，B），必要时加做18导联心电图。ST段压低导联数及压低程度的定性和定量分析，为早期风险评估提供重要的信息。ST段压低伴短暂抬高，则风险更高；动态监测ST段变化提供于其他指标的预后价值。T波倒置（尤其是冠状T波）患者其风险较入院时正常心电图表现者更高。aVR导联ST段抬高超过0.1mV，提示左主干或三支血管病变。

3、生化指标

反应NSTEMI的不同病理生理状况，且心肌损伤指标（cTn，CK-MB等）、炎症因子[高敏C反应蛋白（hs-CRP）]、神经体液激活因素[B型利钠钛原（NT-proBNP）]等，可提示近期及远期预后。

（1）cTn：所有NSTE-ACS患者均应测定cTn。cTn为目前优先采用的心肌损伤指标，特异性及

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时间窗较CK-MB或肌红蛋白均佳，对短期（30d）及长期（1年）预后有预测价值。CK-MB正常但cTn增高的NSTE-ACS患者，其死亡风险增高。而且，cTn水平越高，则NSTE-ACS患者死亡风险越大。高敏肌钙蛋白（hs-cTn）较传统检测方法具有更高的敏感性。

（2）BNP/NT-proBNP：是反应左心室功能不全的敏感且相对特异的指标（Ⅱb，B）。合并左心功能不全的患者，出院前BNP/NT-proBNP测值较入院前降低30%以上时，提示风险较低。最近的临床试验结果提示，BNP和（或）NT-proBNP与其他风险评分系统（TIMI，GRACE，下述）联合使用，则可提高评估预后的价值。预测接受PIC的NSTE-ACS患者近期病死率和主要心脏不良事件（MACE）发生率，BNP较hs-CRP更有意义。

（3）hs-CRP:大量的临床试验的结果显示，在cTn阴性的NSTE-ACS患者，hs-CRP升高程度可预测其6个月至4年死亡风险，但其对NSTE-ACS的诊断并不提供帮助（Ⅱb，B）。

（4）其他：对低危患者（例如无复发胸痛、心电图变现正常、心肌损伤指标阴性），推荐无创性负荷试验（I，A）。对怀疑冠心病的低中危患者，且心电图和cTn无法明确诊断者，可考虑用冠脉CTA代替冠脉造影（Ⅱb，B）。

4、风险积分系统

（1）缺血积分：TIMI积分系统包括7项指标，即年龄≥65岁、≥3个危险因素（高血压、糖尿病、家族史、高脂血症、吸烟）、已知冠心病（冠脉狭窄≥50%）、过去7d内应用阿司匹林（ASA）、严重心绞痛（24h内发作＞2次）、ST段偏移≥0、5mm和心肌损伤标志物增高。每项1分，简单易行，但缺点是没有定量每一项指标的权重程度，每项指标的分数也没有差别，且未包括心力衰竭和血液动力学因素（例如血压和心率），因此降低了对死亡风险的预测价值。GRACE积分系统优点在于对多项指标进行评估，但需电脑软件或上网测得（http：//www、outcomes、org/grace）。此外，其缺乏血压的分层，且一些指标在分数分配上是否恰当，也值得探讨（表9）。

表9 根据GRACE积分评估NSTEMI患者住院期和6个月的死亡风险

风险分类 低 中 高 - 76 -

住院期 GRACE积分 ≤108 109-140 ＞140 病死率（%） ＜1 1-3 ＞8

出院至6个月 GRACE积分 ≤88 -118 ＞118 病死率（%） ＜3 3-8 ＞8

（2）出血评分：NSTEMI患者既有缺血风险导致的心血管事件（包括死亡与再梗死），也有因临床合并症或抗栓治疗等引起的出血风险（包括胃肠道和其他重要脏器出血）。出血与缺血对死亡率的影响同样重要。CRUSADE出血积分系统包括基础血球压积、肾功能、心率、性别、糖尿病、外周血管疾病或卒中、收缩压及入院时心力衰竭8个指标（表10）。ACUITY出血积分系统包括高龄、女性、肾功能不全、贫血、白细胞升高、STEMI/NSTEMI、血小板糖蛋白（GP）ⅡB/Ⅲa受体抑制剂或比伐卢定+肝素治疗。

表10 CRUSADE出血风险评估

危险因素 基线血细胞容积（%） ＜31.0 31.0-33.9 34.0-36.9 37.0-39.9 ≥40.0 肌酐清除率（ml/min） ≤15 16-30 31-60 61-90 91-120 ＞120 积分 9 7 3 2 0 39 35 28 17 7 0 危险因素 性别 男性 0 女性 8 糖尿病 否 0 是 8 心率（次/min） ≤70 0 71-80 1 81-90 3 91-100 6 101-110 8 111-120 10 ≥121 11 收缩压（mmHg） ≤90 10 91-100 8 101-120 5 121-180 1 181-200 3 ≥201 5 注：1mmHg=0.133kPa （二）NSTEMI的治疗 1、药物治疗

NSTEMI的处理旨在根据危险分层采取适当的药物治疗和冠脉血运重建策略，以改善严重心肌耗氧与供氧的失平衡，缓解缺血症状；稳定斑块、防止冠脉血栓形成发展、降低并发症和病死率。NSTEMI

积分 心力衰竭体征 否 0 是 7 外周血管疾病或卒中 否 0 是 6 - 77 -

最初药物治疗除了避免大剂量溶栓治疗外，其他治疗与ST段抬高的患者相同。

2．心肌血运重建

心肌血运重建使NSTEMI患者缓解症状、缩短住院期和改善预后。其指征和最佳时间以及优先采

用的方法（PCI或CAGB）取决于临床情况、危险分层、合并症和冠脉病变的程度和严重性（图1）。

图1 NSTEMI早期处理中Ⅰ和Ⅱa类推荐

CABG：维持阿司匹林 （Ⅰ，A） - 78 -

确诊或十分可能NSTE患者 阿司匹林（Ⅰ，A）

如不能耐受阿司匹林，则氯吡格雷（Ⅰ，A） 选择性处理策略 最初保守策略或不确定 侵入性策略 开始抗凝治疗（Ⅰ，A） 可接受治疗包括： 依诺肝素或普通肝素（Ⅰ，A） 磺达肝癸钠（Ⅰ，B） 在血小板GPⅡb/Ⅲa受体抑制剂基础上加用依诺肝素或磺达肝癸钠（Ⅱa，B） 开始抗凝治疗（Ⅰ，A） 可接受的治疗包括： 依诺肝素或普通肝素（Ⅰ，A） 比伐卢定（Ⅰ，B） PCI：加第2种抗血小板药物（Ⅰ，A） -氯吡格雷（Ⅰ，B）或 -血小板GPⅡb/Ⅲa受体抑制剂（Ⅰ,A） (优先替罗非班或依替巴肽) 根据血管造影结果作进一步分诊 PCI：氯吡格雷（如术前未用）（Ⅰ，A）或普拉格雷（Ⅰ，B）或选择性应用血小板GPⅡb/Ⅲa受体抑制剂（Ⅰ，A） 内科治疗：停用血小板GPⅡb/Ⅲa受体抑制剂，继用氯吡格雷

侵入性策略：

（1）高危患者：目前，对高危NSTEMI患者主张于症状发生最初72h内行诊断性冠脉造影，然后根据病变情况作血运重建治疗（Ⅰ，A）。这些患者有血清cTn或心电图ST-T波变化，其次为糖尿病、肾功能不全（eGFR＜60ml/（min・1.73m2）、心功能减退（LVEF＜40%）、梗死后早期心绞痛、最近PCI、以往CABG史和中至高GRACE危险积分。对心肌缺血极高危患者（即难治性心绞痛伴心力衰竭、危及生命的室性心律失常或血液动力学不稳定），可行紧急侵入性策略（＜2h）（Ⅱa，C）。对GRACE积分＞140合并多项其他高危因素（例如cTnT或ST-T波变化）的患者，推荐早期（＜24h）侵入性策略（Ⅰ，A）。目前，从症状发生至介入治疗的最佳时间对NSTEMI患者预后的作用研究尚少。

（2）早期稳定患者：尽管对早期稳定的NSTEMI患者行冠脉造影的最佳时期尚未充分明确，但对发生临床事件高风险的NSTEMI患者，如无严重合并症或血运重建反指征，应及早冠脉造影或血运重建（Ⅰ，A）。对最初稳定的高危NSTEMI患者，选择早期介入（入院12-24h内）较延迟介入更为合理（Ⅱa，B）。对最初稳定且无严重合并症和血运重建反指征的NSTEMI患者，最初可考虑保守治疗（Ⅱb，B），以后的治疗决策（保守或介入）由医生根据病情或患者的意愿决定（Ⅱb，C）。

（3）低至中危患者：对低至中危且无症状复发的NSTEMI患者，行无创性心肌缺血评估（Ⅰ，A）。心肌血运重建策略（PCI或CABG）应基于临床症状和冠脉病变严重性（例如SYNTAX积分）（Ⅰ，C）。急性NSTEMI患者PCI时，应根据患者的基础临床特征、冠脉解剖和出血危险性，选用药物洗脱支架（Ⅰ，A）。对狭窄不严重的病变不主张PCI(Ⅲ,C)。对低危患者，不主张常规侵入性评估。

（4）严重并存疾病患者：肝功能和肺功能衰竭或癌肿患者，因并存疾病的风险可能超过血运重建的益处，不主张行早期诊断性冠脉造影和血运重建（Ⅱ，C）。急性胸痛但NSTEMI可能性较小、不同意行血运重建的患者，也不推荐早期诊断性冠脉造影和血运重建（Ⅲ，C）。

3、CABG

约10% NSTEMI患者需行CABG，常在内科治疗病情稳定数日后进行。NSTEMI患者血运重建策略的选择，原则上应与非NSTEMI患者相同（Ⅰ，B）。左主干或者三支血管病变且左心室功能减低（LVEF<50%）的患者（尤其合并糖尿病时），CABG后生存率获益优于PCI（Ⅰ，A）；二支血管病变且累及前降支近段伴左心室功能减低（LVEF＜50%）或无创性检查提示心肌缺血患者宜CABG或PCI（Ⅰ，A）；强化药物治疗下持续心肌缺血而不适宜或不能行PCI时，可考虑CABG（Ⅰ，B）。急诊手术时，需注意出血并发症。

第五节 心脏瓣膜病

心脏瓣膜病是由于炎症、黏液样变性、退行性改变、先天性畸形、缺血性坏死等原因引起的单个或多个瓣膜结构(包括瓣叶、瓣环、腱索或乳头肌)的功能或结构异常，导致瓣口狭窄及(或)关闭不全。心室和主、肺动脉根部严重扩张也可产生相应房室瓣和半月瓣的相对性关闭不全。瓣膜病中二尖瓣最常受累，其次为主动脉瓣。

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畸形或功能异常的心脏瓣膜足以引起血流动力学障碍，日久最终引起心功能不全和其他并发症。 一、 二尖瓣狭窄(Mitral stenosis) 【诊断】 临床表现:

二尖瓣狭窄按照其病理生理的不同阶段，可出现不同的症状和体征。 1、症状

一般在二尖瓣中度狭窄(瓣口面积<1．5cm)时开始有明显症状。

（1）呼吸困难：可出现程度不等的呼吸困难，劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸，甚至发生急性肺水肿。

（2）咯血：①突然咯大量鲜血，支气管静脉同时回流人体循环静脉和肺静脉，当肺静脉压突然升高时，黏膜下淤血、扩张而壁薄的支气管静脉破裂引起大咯血。②阵发性夜间呼吸困难或咳嗽时的血性痰或带血丝痰；③急性肺水肿时咳大量粉红色泡沫状痰。

（3）咳嗽，多为干咳，可能与支气管黏膜淤血水肿或左心房增大压迫左主支气管有关。 （4）其它症状：如心悸多因快速房颤所致，乏力则因心搏量减少，胸痛状如心绞痛，但持续时间较长，多见于肺动脉高压者，可能与肺动脉感觉纤维受激惹有关。当有心功能不全时则出现浮肿、腹胀等症状。

2、体征

重度二尖瓣狭窄常有“二尖瓣面容”，双颧绀红。

（1）限局于心尖部的舒张中晚期杂音，隆隆样递增型，持续至第一心音，常可触及震颤。 （2）心尖区可闻第一心音亢进和开瓣音，提示前叶柔顺、活动度好，此时具有诊断意义；如瓣叶钙化僵硬，则第一心音减弱，开瓣音消。

（3）肺动脉瓣第二心音亢进并是肺动脉高压所致。 （4）Gramham-Stell杂音。 3、辅助检查

（1）心电图：中重度狭窄时左心房扩大而出现增宽呈双峰的P波所谓二尖瓣型P波，Ptf 终末向量增大；肺动脉高压形成后有右心室肥大、电轴右偏图形。

（2）X线检查：正位片可见左心缘变直，右心缘有双心房影，心影呈梨状即所谓“二尖瓣型心”，肺淤血征； 右前斜位时可见扩张的左心房压迫食道向后移位；左前斜位示左房大，左侧支气管抬高。

（3） 超声心动图检查 ：对了解二尖瓣有重要价值，可清晰反映狭窄的二尖瓣及其附着装置的解剖学形态，临床上常依此确定手术方式。

M型超声可见二尖瓣城墙样改变(EF斜率降低，A峰消失)；二尖瓣前叶CE幅度降低；后叶向前移动。二维超声心动图示:①心前区左室长轴切面可清晰观察到二尖瓣叶变厚，回声增强活动受限，瓣尖呈结节状。舒张期前后瓣尖不能分开，并瓣体部可呈“气球样”凸向左室流出道提示瓣叶弹性尚好，狭窄程度也较轻。左室长轴切面尚可见到扩大的左心房，其大小与狭窄程度成正相关；②心前区二尖瓣水平短轴切面可观察瓣口边缘状态及其交界处融合程度；③剑突下四腔切面除观察二尖

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瓣受累程度外还可测量各房室腔的大小。多谱勒超声心动图可评估跨瓣压差及狭窄的程度，用连续多普勒测得的二尖瓣血流速度计算跨瓣压差和瓣口面积与心导管法结果相关良好。经食道超声心动图可精确观察瓣膜及其附属装置的病变形态及心房内有无血栓。

（4）心导管检查： 如症状、体征与超声心动图测定和计算二尖瓣口面积不一致，在考虑介入或手术治疗时，应经心导管检查同步测定肺毛细血管压和左心室压以确定跨瓣压差和计算瓣口面积，正确判断狭窄程度。

4、合并症

（1）心律失常：二尖瓣狭窄时可合并各种心律失常，其中以心房颤动最为多见。

（2）急性肺水肿：是二尖瓣狭窄患者易发生的较严重的合并症，多见于中、重度狭窄，常因剧烈体力劳动，过度情绪激动，妊娠、分娩，快速心房颤动等诱发，病情急，救治较难，病死率亦较高。

（3）充血性心力衰竭。 （4）血栓栓塞。

（5）感染性心内膜炎：多见于狭窄不严重而炎症尚未静止者，瓣膜增厚、变形、狭窄严重且合并心房颤动时反而少见。

【治疗】 1、内科治疗：

（1）预防风湿热复发，苄星青霉素120万U， 每4周肌注1次。 （2）预防感染性心内膜炎。

（3）无症状者避免剧烈体力活动、定期复查。 （4）心力衰竭的治疗（见心衰部分）。 （5）心房纤颤的治疗：

急性发作伴快速心室率， 如血流动力学稳定，可先静注毛花苷C，以减慢心室率，该药起效较慢，且常不能满意控制心室率，此时应联合经静脉使用p受体阻滞剂、地尔硫革、维拉帕米；如血流动力学不稳定，出现肺水肿、休克、心绞痛或晕厥时，应立即电复律，如复律失败，应尽快用药减慢心室率。

慢性心房颤动：①如心房颤动病程<1年，左心房直径<60mm，无高度或完全性房室传导阻滞和病态窦房结综合征，可行电复律或药物转复，成功恢复窦性心律后需长期口服抗心律失常药物，预防或减少复发。复律之前3周和成功复律之后4周需服抗凝药物(华法林)，预防栓塞。②如患者不宜复律、或复律失败、或复律后不能维持窦性心律且心室率快，则可口服口β受体阻滞剂，控制静息时的心室率在70次／分左右，日常活动时的心率在90次／分左右。如心室率控制不满意，可加用地高辛、地尔硫卓等药物。③如无禁忌证，应长期服用华法林，预防血栓栓塞。

（6）有栓塞史及超声见左房血栓者，长期抗凝治疗（同上）。 （7）其它并发症治疗：如控制心律失常、心绞痛、治疗大咯血等。

2、介入治疗：对于瓣膜弹性尚好，无明显钙化者可行经皮球囊二尖瓣成形术。术前可用经食管

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超声探查有无左心房血栓，对于有血栓或慢性心房颤动的患者应在术前充分用华法林抗凝。

3、外科治疗：直视分离术以及人工瓣膜置换术。人工瓣膜置换术适应证为：①严重瓣叶和瓣下结构钙化、畸形，不宜做分离术者；②二尖瓣狭窄合并明显二尖瓣关闭不全者。

二、二尖瓣关闭不全

二尖瓣装置由二尖瓣叶瓣环、腱索、乳头肌及瓣膜附着的左心房室壁所构成，其中任何一个结构发生异常，就可导致二尖瓣关闭不全，故十分常见且致病因素也多。依其发生快慢临床上分急性和慢性二尖瓣关闭不全，兹分述如下：

急性二尖瓣关闭不全（Acute mitral regurgitation） 1、症状和体征

急性二尖瓣关闭不全的症状取决于反流量的大小，反流量小患者呼吸困难较轻，反流明显者左心房内压力在短期内升高数倍，肺淤血或肺水肿很快出现，患者可突然出现明显的呼吸困难等相应的一系列症状，重症者可因心力衰竭而死亡。

心尖部于短期内出现的收缩期杂音，是急性二尖瓣关闭不全的重要体征，由于左心房内压力升高，左侧房室间压力阶差在收缩末期减少，此反流性杂音多柔和低调，可不占整个收缩期，至收缩晚期杂音减弱甚至消失，腱索断裂时常呈乐性杂音或海鸥鸣。

2、辅助检查

（1）心电图：无特异性。

（2）X线检查：心影一般无增大而有明显的肺淤血、肺水肿症象。

（3）超声心动图：通过M型、二维超声及多谱勒超声检查，可明确致二尖瓣关闭不全的病理形态，如腱索断裂使瓣叶的运动不受腱索限止，受累瓣叶呈连枷样运动，收缩期前后叶不能闭合成一线；感染性心内膜炎时则可见瓣膜赘生物。

（4）放射性核素心室造影：可测定左心室收缩、舒张末容量和静息、运动时射血分数，以判断左心室收缩功能。通过左心室与右心室心搏量之比值评估反流程度，该比值>2．5提示严重反流。

（5）左心室造影： 经注射造影剂行左心室造影，观察收缩期造影剂反流入左心房的量，为半定量反流程度的“金标准”。

【治疗】

急性二尖瓣关闭不全属心内科急诊，药物治疗一方面针对致病因素，如感染性心内膜炎则应用足量抗生素，争取在短期内控制其炎症；另一方面则为外科手术创造条件，在良好的血流动力学状态下进行手术。

静脉滴注硝普钠是最常用的一线药，有水钠潴留征象者可用利尿剂。 主动脉内球囊反搏可用于血压明显减低而准备手术者。

外科手术治疗应及时，感染性心内膜炎所致者，最好在感染控制后进行；急性心肌梗死合并乳头肌断裂者，手术多在梗死后4~6周进行以减少死亡率。

慢性二尖瓣关闭不全（Chronic mitral regurgitation） 【诊断】

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1． 症状和体征：

慢性轻度二尖瓣关闭不全可终身无症状。严重反流有心排出量减少，首先出现的突出症状是疲乏无力，肺淤血的症状如呼吸困难出现较晚。

二尖瓣关闭不全的基本体征是心尖部全收缩期杂音，紧接于第1心音之后可持续到甚至越过第2心音。杂音可向左腋下和左肩胛下区传导。；二尖瓣脱垂伴收缩中期喀喇音（Systolic click）；乳头肌功能不全时，杂音为乐性或者海鸥鸣。

2．辅助检查

（1）心电图：心电图变化与关闭不全程度有关，轻者心电图可正常，主要为左心房增大，部分有左心室肥厚和非特异性ST--T改变，少数有右心室肥厚征，心房颤动常见。

（2）X线检查 慢性重度反流常见左心房左心室增大，左心室衰竭时可见肺淤血和间质性肺水肿征。二尖瓣环钙化为致密而粗的c形阴影，在左侧位或右前斜位可见。存在肺动脉高压时则示肺动脉段突出，右心室增大。

（3）超声心动图 风湿性二尖瓣关闭不全M型超声心动图表现为二尖瓣前后叶回声增强，前叶活动幅度增大，EF斜率加快，DE速度增加，CE间距加大，CD段呈多条回声，二尖瓣环及左心房扩大，左房后壁活动度增强，C 凹陷加深。二维切面超声表现为瓣叶增厚变形，回声增强，心室收缩时前后二叶对合不良或完全不能对合，左房、左室及瓣环均扩大，心壁活动增强。多普勒超声检查可明确二尖瓣反流并评定其严重程度。

（4）放射性核素心室造影：见上文。 （5）左心室造影：见上文。 【治疗】

1．内科治疗：对无症状的慢性二尖瓣关闭不全的患者，如伴有轻度左心室扩大应作定期随访，并教会病人预防感染性心内膜炎的发生。风心病伴风湿活动者需抗风湿治疗并预防风湿热复发。心力衰竭、心律失常的治疗（见心衰、心律失常部分）。

先天性二尖瓣关闭不全、二尖瓣脱垂所致的二尖瓣关闭不全多以手术治疗为原则，风湿性二尖瓣关闭不全常呈进行性加重，宜在心力衰竭发生前行瓣膜置换术。瓣叶钙化，瓣下结构病变严重，感染性心内膜炎或合并二尖瓣狭窄者必须置换人工瓣。感染性心内膜炎感染控制不满意或反复栓塞或合并心衰药物治疗不满意者提倡早做换瓣手术。 真菌性心内膜炎导致的二尖瓣关闭不全应在心衰或栓塞发生之前行换瓣手术。

二、 主动脉瓣狭窄（Aortic stenosis） 【诊断】

1、临床表现和体征

主动脉瓣狭窄的主要症状为晕厥、心绞痛和呼吸困难三联症， 还可发生猝死。 晕厥：多发生于直立、运动中或运动后即刻，少数在休息时发生，由于脑缺血引起。 心绞痛：见于60％的有症状患者。常由运动诱发，休息后缓解。主要由心肌缺血所致，极少数可由瓣膜的钙质栓塞冠状动脉引起。

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呼吸困难：劳力性呼吸困难为晚期肺淤血引起的常见首发症状，见于90％的有症状患者。进而可发生阵发性夜间呼吸困难、端坐呼吸和急性肺水肿。

体征： 特征性的体征是在胸骨左缘第2肋间或胸骨左缘第3肋间可闻及收缩期喷射性粗糙吹风样杂音，可伴有收缩期震颤，此杂音始于第1心音，呈递增——递减型。杂音可向颈部或沿胸骨下缘向心尖部传导。不同致病因素杂音的性质可有所不同，风湿性主动脉瓣狭窄常伴有主动脉瓣反流的舒张期杂音，甚至伴有二尖瓣受累杂音；老年钙化性主动脉瓣狭窄的杂音，多在心底部较响，高调成分可传导至心尖区，呈乐音性，为钙化的瓣叶振动所引起。

主动脉瓣第2心音减低或消失可反映其狭窄的程度，严重狭窄者第2心音可呈逆。 2、辅助检查

（1）心电图：左心室肥厚、房室传导阻滞或室内传导阻滞，室性期前收缩或心房颤动等。 （2）X线检查：主动脉瓣狭窄时因左心室呈向心性肥厚故心影一般不增大，有狭窄后扩张升主动脉影较突出，至病变晚期则有左房、左室扩大和肺淤血征象。

（3）超声心动图：为明确诊断和判定狭窄程度的重要方法。M型诊断本病不敏感和缺乏特异性。二维超声心动图探测主动脉瓣异常十分敏感，有助于显示瓣叶数目、大小、增厚、钙化，收缩期呈圆拱状的活动度、交界处融合、瓣口大小和形状及瓣环大小等瓣膜结构，有助于确定狭窄的病因，但不能准确定量狭窄程度。用连续多普勒测定通过主动脉瓣的最大血流速度，可计算出平均和峰跨膜压差以及瓣口面积，所得结果与心导管检查相关良好。

（4）心导管检查： 当超声心动图不能确定狭窄程度并考虑人工瓣膜置换时，应行心导管检查。最常用的方法是通过左心双腔导管同步测定左心室和主动脉压，或用单腔导管从左心室缓慢外撤至主动脉连续记录压力曲线；如左心导管难以通过狭窄的主动脉瓣，则可取右心导管经右心穿刺室间隔进入左室与主动脉内导管同步测压。出瓣口面积>1.0cm为轻度狭窄，0.75～1.0cm为中度狭窄，<0.75cm为重度狭窄。如以压差判断，平均压差>50mmHg或峰压差达70mmHg为重度狭窄。

【治疗】

主动脉瓣狭窄的治疗包括内科治疗、瓣膜置换术。

1、内科治疗 对无症状的患者不管其原因应定期随诊，观察症状和体征的变化，为患者选择最佳手术或治疗时间。指导患者在特定条件下防止感染性心内膜炎，如拔牙、有创性检查等，应给予足够抗生素。

有心律失常应及时治疗，频发房早是心房颤动的先兆应予注意，一旦发生心房颤动需及时复律，因主动脉瓣狭窄患者对房颤的耐受性差，易发生低血压、心绞痛等症状，心绞痛发作时可用甘油类药物或β受体阻滞剂减慢心率可缓解。有心力衰竭者按心衰处理（详见第二章）。

瓣膜置换术：无症状的轻、中度狭窄患者无手术指征。重度狭窄(瓣口面积<0．75cm或平均跨瓣压差>50mmHg)伴心绞痛、晕厥或心力衰竭症状为手术的主要指征。无症状的重度狭窄患者，如伴有进行性心脏增大和明显左心室功能不全，也应考虑手术。严重左心室功能不全、高龄、合并主动脉瓣关闭不全或冠心病，增加手术和术后晚期死亡风险，但不是手术禁忌证。手术死亡率≤5%。有冠心病者，需同时作冠状动脉旁路移植术。

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儿童和青少年的非钙化性先天性主动脉瓣严重狭窄，甚至包括无症状者，可在直视下行瓣膜交界处分离术。

3、经皮球囊主动脉瓣成形术： 主要的治疗对象为高龄、有心力衰竭和手术高危患者，因此在不适于手术治疗的严重钙化性主动脉瓣狭窄患者仍可改善左心室功能和症状，适应证包括：①由于严重主动脉瓣狭窄的心源性休克者；②严重主动脉瓣狭窄需急诊非心脏手术治疗，因有心力衰竭而具极高手术危险者，作为以后人工瓣膜置换的过渡；③严重主动脉狭窄的妊娠妇女；④严重主动脉瓣狭窄，拒绝手术治疗的患者。

四、主动脉瓣关闭不全（Aortic regurgitafion）

主动脉瓣瓣叶或主动脉根部可受多种原因损伤，使瓣叶、畸形，根部扩张，或两者同时被累，在心室舒张期不能完整闭合，致使血液由主动脉反流入左心室。根据起病情况不同，可分急性和慢性主动脉瓣关闭不全。

急性主动脉瓣关闭不全(Acute aortic regurgitation) 【诊断】

1、症状和体症：急性主动脉瓣关闭不全的症状和体征主要有：①引起关闭不全致病因素的表现，若为感染性心内膜炎则有全身反应，如发烧、贫血、脾大等；若为主动脉夹层所致，则有高血压、胸部撕裂样疼痛等；②因主动脉瓣反流引起的心脏及心功能不全的症状和体征。心脏检查可在胸骨左缘第3肋间或胸骨右缘第2肋间可闻及舒张早期杂音，多为低音调持续时间较短。此杂音性质常与致病因素有关，如为感染性心内膜炎可引起瓣叶穿孔破溃，杂音音调变高，带乐性或海鸥鸣样。心尖部第1心音因二尖瓣提前关闭而减弱甚至消失。急性主动脉瓣关闭不全时周围血管征常不如慢性主动脉瓣关闭不全那样典型。

2、辅助检查

(1)心电图:无特异性，窦性心动过速最为常见。

(2)X线检查:心影可不扩大，若因主动脉夹层所致，则有主动脉影增宽；肺淤血时则两侧肺纹理增多，重症者有肺水肿表现。

(3)超声心动图:不但可明确主动脉瓣关闭不全的存在，同时也可为致病因素提供依据，由感染性心内膜炎引起者，二维超声心动图可显示赘生物、瓣膜脱垂及原有瓣膜病变的征象；彩色多谱勒可显示反流束；主动脉夹层则可探及扩张的升主动脉及假腔。此外也可见到二尖瓣提前关闭和延迟开启等其他征象。

(4)放射性核素心室造影： 可测定左心室收缩、舒张末容量和静息、运动的射血分数，判断左心室功能。根据左心室和右心室心搏量比值估测反流程度。

(5) 主动脉造影： 当无创技术不能确定反流程度，并考虑外科治疗时，可行选择性主动脉造影，半定量反流程度。

【治疗】

1、内科治疗:主要针对病因、减少反流量，一般仅为术前准备过渡措施，目的在于降低肺静脉压，增加心排出量，稳定血流动力学。静滴硝普钠对降低前后负荷、改善肺淤血、减少反流量和增

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加排血量有益。也可酌情经静脉使用利尿剂和正性肌力药物。血流动力学不稳定者，如严重肺水肿，应立即手术。主动脉夹层即使伴轻或中度反流，也需紧急手术。活动性感染性心内膜炎患者，争取在完成7～10天强有力抗生素治疗后手术。创伤性或人工瓣膜功能障碍者，根据病情采取紧急或择期手术。个别患者，药物可完全控制病情，心功能代偿良好，手术可延缓。但真菌感染性生心内膜炎所致者，无论反流轻重，几乎均需早日手术

2、外科治疗: 为治疗主动脉急性关闭不全的根本措施。 慢性主动脉瓣关闭不全(Chronic aortic regurgitation) 【诊断】 1、症状和体征

慢性主动脉瓣关闭不全的患者可在确诊后较长一段时间内有无明显症状，晚期主要为左心功能受损的症状。

体征：收缩压升高，舒张压降低，脉压增大；心脏扩大，心尖搏动呈抬举而弥散。主动脉瓣听诊区闻及高调的舒张早期递减性呈叹气样或泼水样杂音。重度主动脉瓣反流者常在心尖部听到舒张中晚期隆隆样杂音，称Austin-Flint杂音。周围血管征阳性。

2、辅助检查

(1)心电图：病程短心电图可正常；反流量大病程长短则有左心室肥厚劳损表现。

(2)X线检查：可发现左心室向左下扩大， 可伴左房增大，升主动脉通常轻度扩张，合并主动脉瓣狭窄或原发性主动脉根部扩张病变时，其升部扩张更为明显且可累及主动脉结。

(3)超声心动图：超声心动图是定量和定性诊断慢性主动脉关闭不全的敏感的特异的无创性检查方法，对病因也可提供依据。主动脉瓣关闭不全的表现为：①舒张期主动脉瓣叶彼此分离且间距超过1mm；②舒张期可见左室流出道出现反流束。此外也可见到左室高动力状态，如左室明显扩张，室间隔与左室后壁运动幅度增大。应用多谱勒超声心动图和多谱勒血流频谱图对反流的严重程度作定量测定。

(4)放射性核素心室造影： 见上文。 (5) 主动脉造影：见上文。 【治疗】

慢性主动脉瓣关闭不全的内科治疗，病因治疗以及是防止心功能恶化和合并症的发生，如避免过劳，预防呼吸道感染和心内膜炎等。

手术治疗：轻度主动脉瓣关闭不全且病情进展缓慢者可定期观察随诊，择期行瓣膜置换术；重度关闭不全宜早期作瓣膜置换术。

五、联合瓣膜病（Combined valvular disease）

二个或二个以上心瓣膜同时受累称联合瓣膜病，也称多瓣膜病，临床上并不少见，此时对心脏功能的影响较单个瓣膜病更为复杂，临床症状一般较重，病程较短预后也差。

【诊断】

临床上联合瓣膜病常见有如下组合：

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1、二尖瓣狭窄合并主动脉瓣关闭不全：常见于风心病。由于二尖瓣狭窄使心排血量减少，而使左心室扩大延缓和周围血管征不明显，易将主动脉瓣关闭不全的胸骨左缘舒张早期叹气样杂音误认为Graham Steell杂音，诊断为单纯二尖瓣狭窄。约2／3严重二尖瓣狭窄患者有胸骨左缘舒张早期杂音，其中大部分有不同程度的主动脉瓣关闭不全，并非Graham Steell杂音。超声心动图检查可提供诊断依据。

2、 二尖瓣狭窄合并主动脉瓣狭窄：是比较少见的组合，风湿性、老年退行性病都可能引起。严重二尖瓣狭窄和主动脉瓣狭窄并存时，后者的一些表现常被掩盖。二尖瓣狭窄使左心室充盈受限和左心室收缩压降低，而延缓左心室肥厚和减少心肌氧耗，故心绞痛不明显。由于心排血量明显减少，跨主动脉瓣压差降低，可能导致低估主动脉瓣狭窄的严重程度。

3、 二尖瓣关闭不全合并主动脉瓣关闭不全：这种组合临床上比较常见，除风湿性损害同时累及二尖瓣和主动脉瓣并引起关闭不全外，尚有主动脉瓣粘液样变性合并二尖瓣脱垂。左心室承受双重容量过度负荷，左心房和左心室扩大最为明显，这可进一步加重二尖瓣反流。这种联合瓣膜损害时，其周围血管征不如单纯主动脉瓣关闭不全时典型。

急性二尖瓣关闭不全合并急性主动脉瓣关闭不全的临床经过与慢性者完全不同，病情重进展快，心功能不全表现明显，应及时予以瓣膜置换。

4、二尖瓣关闭不全合并主动脉瓣狭窄：较单纯二尖瓣关闭不全或单纯主动脉瓣狭窄的病程短，临床症状重，心功能代偿期也短，预后较差，因这类组合左室前后负荷都增加，左房易出现功能衰竭，肺淤血等症状出现较早，二尖瓣反流使主动脉瓣的跨瓣压差缩小，加重主动脉瓣狭窄引起的前向血流障碍，心搏量降低可引起相应的症状和体征，如心绞痛、晕厥、脉搏细小、血压低、脉压小等。

5、三瓣膜病变：即主动脉瓣、二尖瓣和三尖瓣受到同一病因损伤而引起关闭不全或狭窄，以风湿性病因为多。器质性三尖瓣病变，无论是狭窄或关闭不全，由于右心储备低代偿能力差，极易出现右心功能不全的症状和体征，但在一定程度上可“缓解”左心瓣膜病变所致的症状和体征，则如三尖瓣狭窄时可减轻二尖瓣狭窄引起的呼吸困难。

临床上经常可见到因左心瓣膜病引起肺动脉高压后导致相对性三尖瓣关闭不全，此时则不能诊断三瓣膜病。

【治疗】

内科治疗同单瓣膜病。避免剧烈体力活动，防止呼吸道感染。缓解心肌重构的药仅限用于关闭不全时。有心力衰竭者则按心力衰竭治疗（详见第2章）。

外科手术是多数联合瓣膜病较好的治疗方法。

当前关于瓣膜病手术指征的共识总括起来为： ①所有瓣膜性心脏病心力衰竭(NYHAⅡ级及以上)；②有症状的重度瓣膜病变患者，如主动脉瓣狭窄伴有晕厥、心绞痛者均必需进行手术置换或修补瓣膜。因为有充分证据表明，手术治疗是有效和有益的，可提高长期存活率。

【疗效标准】

1、 治愈：症状，体征消失，实验室检查及超声心动图完全正常。

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2、 好转：症状，体征基本消失，超声心动图较前好转。 3、 未愈：症状，体征无明显好转或恶化者。

4、 死亡：心力衰竭、心律失常、栓塞、咯血、SIE、晕厥者易死亡。

第六节 感染性心内膜炎

感染性心内膜炎是起始于心血管内膜感染的严重感染性疾病，瓣膜为最常受累部位。其致病微生物有多种，常在心脏及大血管器质性病变基础上机体抵抗力减退后发生。

根据病程分为急性和亚急性，急性感染性心内膜炎特征：①中毒症状明显；②病程进展迅速，数天至数周引起瓣膜破坏；③感染迁移多见；④病原体主要为金黄色葡萄球菌。亚急性感染性心内膜炎特征：①中毒症状轻；②病程数周至数月；③感染迁移少见；④病原体以草绿色链球菌多见，其次为肠球菌。

急性感染性心内膜炎

主要由金黄色葡萄球菌引起，少数由肺炎球菌、淋球菌、A族链球菌和流感杆菌等所致 【诊断】

临床表现：起病急，呈暴发性败血症过程。 症状：发烧、寒战、心衰不易控制等。 体征：

心脏：原有心脏病体征、原有杂音强度及性质发生突然改变，或出现新的病理性杂音。亦可无杂音。心衰、心律失常、心包炎等的体征。

皮肤和粘膜：Janeway损害为手掌和足底处直径1～4mm无痛性出血红斑 实验室检查

血常规：常有血白细胞计数增高和明显核左移。红细胞沉降率几乎均升高。 尿常规：蛋白尿、血尿、菌尿、肾功损害。

血培养：是诊断菌血症和感染性心内膜炎的最重要方法。在近期未接受过抗生素治疗的患者血培养阳性率可高达95％以上，其中90％以上患者的阳性结果获自入院后第一日采取的标本。

血沉快、C反应蛋白阳性。 心电图无特异性。

X线检查肺部多处小片状浸润阴影提示脓毒性肺栓塞所致肺炎。 超声心动图：可见心内膜赘生物。 亚急性感染性心内膜炎

亚急性感染性心内膜炎是感染性心内膜炎的常见类型。 【诊断】

临床表现：通常起病缓慢。

症状：发烧、乏力、虚弱、头晕、多汗、肌肉关节痛、心衰不易控制等。

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体征：

心脏：原有心脏病体征、原有杂音强度及性质发生突然改变，或出现新的病理性杂音。亦可无杂音。心衰、心律失常、心包炎等的体征。

皮肤和粘膜：Osler结、Janeways结、指甲下裂隙状出血、栓塞。 脑栓塞和脑出血、脑膜炎、肾栓塞、脾栓塞（脾大）等的体征。 杵状指（趾）。 实验室检查

血常规：进行性贫血。

尿常规：蛋白尿、血尿、菌尿、肾功损害。 血培养：可助确诊和指导治疗。

血沉快、C反应蛋白阳性，r球蛋白升高、补体下降。 心电图无特异性

X线检查：左心衰竭时有肺淤血或肺水肿征。主动脉细菌性动脉瘤可致主动脉增宽。 超声心动图：可见心内膜赘生物以及原发的瓣膜病变等。 【治疗】： 感染性心内膜炎的治疗

内科治疗：为最重要的治疗措施。用药原则为：①早期应用，在连续送3～5次血培养后即可开始治疗；②充分用药，选用杀菌性抗微生物药物，大剂量和长疗程，旨在完全消灭藏于赘生物内的致病菌；③静脉用药为主，保持高而稳定的血药浓度；④病原微生物不明时，急性者选用针对金黄色葡萄球菌、链球菌和革兰阴性杆菌均有效的广谱抗生素，亚急性者选用针对大多数链球菌(包括肠球菌)的抗生素；⑤已分离出病原微生物时，应根据致病微生物对药物的敏感程度选择抗微生物药物。有条件者应测定最小抑菌浓度(MIC)以判定致病菌对某种抗微生物药物的敏感程度，分为敏感(susceptible，S)，中度(intermediate，中)和耐药(resistant，R)用以指导用药。

外科治疗：有严重心内并发症或抗生素治疗无效的患者应及时考虑手术治疗。 【疗效标准】

1、 治愈：症状，体征消失，除耐药革兰氏阴性杆菌和真菌外,大多数患者可获细菌学治愈。 2、 好转：症状、体征基本消失。 【预防】

有易患因素(人工瓣膜置换术后、感染性心内膜炎史、体-肺循环分流术后、心脏瓣膜病和先天性心脏病)的患者，接受可因出血或明显创伤而致短暂性菌血症的手术和器械操作时，应予预防感染性心内膜炎的措施。

第七节 心肌炎

心肌炎（myocarditis）是指心肌局限性或弥漫性的急性或慢性炎症病变，可分为感染性和非感染性两大类。前者由病毒、细菌、真菌、螺旋体、立克次体、原虫、蠕虫等感染所致，后者包括过

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敏或变态反应性心肌炎如风湿病以及理化因素或药物所致的心肌炎等。由病毒感染所致的心肌炎，病程在3个月以内的称急性病毒性心肌炎。

病毒性心肌炎

病毒性心肌炎（viral myocarditis）是指嗜心肌性病毒感染引起的（如肠道病毒特别是柯萨奇B病毒、腺病毒感染最常见），发病机制为病毒的直接心肌损伤和病毒介导的免疫损伤。

【诊断】 1、临床表现

轻型：此型常有上呼吸道感染，因发热就医时发现或1-3周因胸闷、胸痛、乏力、心悸就诊，查体有心律不齐或与发热程度不平行的心动过速。心电图有心动过速，ST-T改变伴各种期前收缩、不同程度的房室传导阻滞。心尖部第一心音减弱，无心脏扩大、心衰及阿斯综合症，超声心动图，X线片均正常。适当治疗1-3月可完全恢复。

亚临床型：感染后一般无自觉症状，体检做心电图时发现轻度ST-T改变伴各种期前收缩、1-2月这些改变自行好转。一旦患者再次感冒时以上症状又可出现。

猝死型：此型少见，但在儿童、青年猝死病例占重要地位。有的青年全身感染的症状不明显，常在活动时发生猝死，尸检证实急性病毒性心肌炎。可能是恶性心律失常或心腔急性扩张，血压下降所致。

隐匿进行型：常表现为一过性或时间很短，此后无心肌炎的症状和体征，未经治疗，数年后出现心脏扩大、心力衰竭，表现为扩张型心肌病，有1/3的扩张型心肌病由病毒性心肌炎发展而来。

急性扩张型心肌病型：有明确的病毒感染病史，多数患者发热、乏力、恶心呕吐、呼吸困难，严重者可有间质性肺水肿、窦性心动过速、奔马律或室性心动过速，约半数以上患者未坚持治疗，时轻时重，迁延不愈，经数月或数年，病情加重，心脏扩大心力衰竭或死亡。

房室传导阻滞型：病毒感染后1-2周内出现胸痛、气短，突然晕厥或晕倒。心率增快或减慢，心律不齐或房性、室性奔马律。可有程度不同的房室传导阻滞，必要时植入临时起搏器。一般3-4周恢复，或遗留有遗留一度房室传导阻滞或完全性束支传导阻滞。

酷似急性冠脉综合征型：患者多以胸痛为主诉，常有心机标志物升高，心电图呈急性缺血表现，心脏彩超提示室壁运动异常，冠脉造影正常。该类患者通常比较年轻，无冠心病易患因素近期有感冒、发热等病毒感染史，与体温不相符的心动过速，ST段抬高往往为广泛性，很少定位趋向，一般预后良好。

2、心电图检查 病毒感染后3周内出现一下表现： 窦性心动过速、房室传导阻滞、窦房阻滞或束支阻滞。

多源、成对室性早搏，自主房性或交界性心动过速，阵发或非阵发性室性心动过速，心房或心室扑动或颤动。

二个以上导联ST段呈水平型或下斜型下移≥0、05mV或ST段抬高或出现异常Q搏。 3、心肌损伤的参考指标 病程中血清心肌肌钙蛋白I或肌钙蛋白T（强调定量测定）、CK-MB明显增高。超声心动图示心腔扩大或室壁活动异常和（或） 核素出现心肌放射性分布稀疏,心功能检

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查证实左室收缩功能或舒张功能减弱。核磁共振心肌检查（CMR）,的优势在于可整体显示心肌，且对组织成分改变非常敏感，有利于心肌炎的检出；CMR可显示心肌处于免疫反应和炎症浸润阶段，发现心肌炎导致的心肌重塑和纤维化。

4、病原学依据

在急性期从心内膜、心肌心包或心包穿刺液中测出病毒、病毒基因片段或病毒蛋白抗原。 病毒抗体：第2份血清中同型病毒抗体（如柯萨奇B组病毒中和抗体或流行性感冒病毒血凝抑制性抗体等）滴度较第 1份血清升高4倍（2份血清应相隔2周以上）或一次抗体效价≥0者为阳性，320者为可疑阳性（如以1:32为基础者则宜以≥256为阳性，128为可疑阳性）。

病毒特异性IgM：以≥1:320者为阳性（按各实验室诊断标准，但需在严格质控条件下）。如同时血中肠道病毒核酸阳性者更支持近期病毒感染。

对同时具有上述1、2 【（1）、（2）、（3）中任何一项】、3中任何二项，在排除其他原因心肌疾病后，临床上可诊断急性病毒性心肌炎。如同时具有4中第（1）项者，可从病原学上确诊急性病毒性心肌炎；如仅具有4中第（2）、（3）、项者，在病原学上只能拟诊为急性病毒性心肌炎。

【治疗】

治疗目标可分成两大类: 针对病毒感染和免疫反应的治疗，以及针对心肌损害的治疗。 1、休息（重症者应卧床休息）及进富含维生素及蛋白质的食物。 2、改善心肌代谢和抗氧化。

3、抗病毒治疗和针对针对炎症、免疫反应的药物。干扰素治疗有助于清除心肌组织腺病毒和肠道病毒。肾上腺皮质激素不主张早期应用。对于房室传导阻滞、难治性心力衰竭、重症患者或考虑有自身免疫情况下可慎用。黄芪和牛磺酸、辅酶Q10等中西医结合治疗有一定疗效。

4、调节细胞免疫功能药物。 5、心力衰竭治疗（参见心力衰竭）。 6、心律失常的治疗（参见心律失常）。 【预后】

心肌炎的自然病史如同临床表现一样多变不定，预后的判断仍然是一个难题，症状轻重对于后的判断无明显的价值。

第八节 心肌病(Cardiomyopathy)

心肌病是一组异质性疾病，由各种不同原因（常为遗传因素）引起，伴有心肌机械和（或）心电活动障碍，常表现为不适当心室肥厚或扩张，可导致心血管死亡或心功能不全，该病可局限于内脏本身，亦可为全身系统疾病的的部分表现。

1995年世界卫生组织和国际心脏病学会(WHO/ISFC)工作组进行了定和分类。

美国心脏病协会(AHA)根据近10年心肌病领域的研究新进展，于2006年3月提出以下心肌病新的定义和分类。新的分类法基于疾病受累器官的不同将心肌病分为两大类，即原发性心肌病和继发

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性心肌病。原发性心肌病是指病变仅局限在心脏的心肌，根据发病机制，原发性心肌病又分为遗传性；遗传和非遗传混合性及获得性三种。

原发性心肌病 一、遗传性心肌病 （一）肥厚型心肌病(HCM)

HCM是一组临床表现不同，目前认为是常染色体显性传疾病，通过超声心动图检出的人群发病率为1:500，是临床较常见的原发性心肌病，是年轻人猝死的主要原因，同时亦是各年龄段心功能不全的重要原发病变。

（二） 致心律失常型右室发育不良心肌(ARVC/D)

ARVC/D于20年前被首次阐述，是一种少见的遗传性心肌病，人群发病率为1:5000，主要特征为右室心肌被纤维脂肪组织进行性置换，导致右室局部或全部受累，约75%患者左室亦可受累。

（三） 左室致密化不全（LVNC）

LVNC是一种近期发现而命名的先天性心脏病，其特征为左室心肌呈海绵状，主要累及左室心尖部，心腔内有较深的隐窝，其发生是由于心肌胚胎发育期致密化提早终止所致。

（四） 传导系统疾病

Lenegre病，主要原发性希-蒲氏传导系统进行性功能障碍，导致QRS波增宽；心跳长间歇；心动过缓而触发晕厥，病态窦房结综合征是进行性心脏传导障碍类似表现型而二者同时并存的家族性发病被认为是常染色体显性遗传。

（五） 离子通道病

离子通道病是一组因编码跨膜钠，钾离子通道的基因突变引起蛋白缺陷的遗传和先天性心脏病，包括长QT综合征（LQTS）,短QT综合征（SQTS）,Brugada综合征及儿茶酚胺敏感的多形成性室速（CTVT）。

1、长QT综合征（LQTS）。 2、Brugada综合征。 3、短QT综合征（SQTS）。 二、混合性心肌病

遗传及非遗传因素共同参与致病，包括扩张型心肌病和原发型心肌病。 （一）扩张型心肌病(DCM)

扩张型心肌病主要以心脏扩大，收缩功能进行性下降为特征，人群发病率1;2500、临床表现为心衰、心律失常、心脏传导系统异常、栓塞、猝死及心衰相关的死亡。

（二）原发型心肌病

原发型心肌病是一种少见心肌病，以心室腔正常或减少，双心房扩大为特征，左室壁厚度和心瓣膜正常，心室充盈受损伴有局限性生理改变，而收缩功能正常的一种心肌病。

三、获得性性心肌病

获得性心肌病包括炎症性心肌病、应激性心肌病、围生期心肌病、心动过速心肌病、酒精性心

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肌病等。

继发性心肌病。

继发性心肌病特指心肌病变是全身系统性疾病的一部分。包括浸润性心肌病、心内膜疾病、甲状腺疾病、糖尿病、自身免疫性疾病、肿瘤治疗并发症、营养缺乏疾病等。

常见心肌病诊断和治疗

一、扩张型心肌病(Dialated cardiomyopathy,DCM) 【诊断】

1、临床表现 心力衰竭的症状和体征；心脏扩大，可听到第三或第四心音、奔马律；常合并各种类型的心律失常。

2、实验室检查

胸部X线检查：心影明显增大，心胸比>50%，肺淤血。

心电图：可出现多种异常，如心房颤动，传导阻滞等各种心律失常，其它有ST—T段变，低电波，R波减低，少数可出现病理性Q波。

超声心动图：心脏四腔均增大，以左心室扩大早而显著，左室舒张末径>55MM,室间隔、左心室后壁运动减弱。左室收缩功能减低 EF<40%。

心脏放射性核素检查。 心导管检查和心血管造影。 心内膜心肌活检。 3、排除其它原因所致。 【治疗】

对扩张型心肌病，主要治疗充血性心力衰竭和各种心律失常。 1、对症及支持治疗：体力活动，低盐饮食，气短重时可吸氧。 2、药物治疗。 3、三腔起搏器治疗。

4、心脏移植 适用于内科治疗无效的病例。 二、肥厚型心肌病(Hypertrophic cardiomyopathy,HCM) 【诊断】 1．临床表现

症状：(1)劳力性呼吸困难。 (2)心前区疼痛。 (3)晕厥。 (4)猝死。 (5)心力衰竭。 体征：

心脏杂音：胸骨左缘3、4肋间及心尖区，心肌收缩力增强、杂音增强、反之可减弱。

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附加音：S3 S4。 2、实验室检查

（1）心电图：①左室肥厚；②ST-T改变，以V3、V4为中心巨大侧置T波多见于心尖肥厚型，③Ⅱ、Ⅲ、avF、V4、V5病理性Q波。

（2）超声心动图：①左室壁非对称性肥厚，最大厚度大于或等于15mmm，室间隔与左室后壁左舒张期比值>1、3∶1； ②SAM征； ③二尖瓣返流。

（3）心脏核磁共振检查。

（4）左心室造影和左心导管检查：左室腔与左室流出道压差增加。 （5）心内膜活检：心肌细胞畸形肥大，排列紊乱。 【治疗】 目标在于缓解症状和预防猝死

1、无症状的患者健康的生活方式，预防心脑血管疾病，定期复查。药物治疗对于后的改善尚无证据。避免剧烈运动、持重或屏气可减少猝死的发生。

2、有症状的患者 （1）药物治疗

β受体阻滞剂、维拉帕米，不能耐受时可考虑使用地尔硫卓。尽管应用了β受体阻滞剂或维拉帕米或二者连用，呼吸困难仍持续存在的梗阻性HCM患者可加用利尿剂。合并心力衰竭时应用ACEI、ARB等。

（2）侵入性治疗

①室间隔心肌消融术或室间隔心肌切除术；②双腔房-室（从右室心尖部）起搏；③心脏复律除颤器；④心脏移植等。

【预后】

死亡原因多为力衰竭和严重心律失常, 扩张型心肌病症状出现后5年生存率在40%,10年生存率在22%。

三、致心律失常型右室发育不良心肌病（ARVC）

选择恰当药物控制控制室性心律失常，高危患者可植入埋藏式自动复律除颤（ICD）装置,或心脏移植以提高生存率。

四、左室致密化不全（LVNC）

控制心律失常，纠正心功能不全、预防栓塞及猝死。 五、围生期心肌病

围生期心肌病可以在围生期首次出现，可能是一组多因素疾病，既往无心脏病史，妊娠末期或产后（2-20周）出现，一般预后良好。治疗上，增加营养，补充维生素十分重要，纠正心功能不全，预防血栓。采取避孕或绝育措施预防复发。

六、酒精性心肌病

长期且每日大量饮酒（纯乙醇量约125ml/d），持续10年以上应考虑本病。本病一经诊断，戒酒和治疗即可凑效。不能坚持戒酒者预后不良。

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七、药物性心肌病

其临床表现酷似扩张型心肌病或非梗阻性肥厚性心肌病。与阿霉素等蒽环类抗癌药物、锂制剂、依米丁等药物有关。用药期间应定期体检，用维生素C/黄芪、生脉散（人参、麦冬、五味子）能预防发病。

第九节 心包疾病

急性心包炎

急性心包炎（acute pericarditis）是心包膜脏层和壁层的急性炎症，常由细菌、病毒、自身免疫、物理、化学等因素引起。可以是心脏损害的唯一表现，也可以同时合并心肌炎或（和）心内膜炎。

【临床表现】 急性心包炎的主要临床表现有三种形式：急性纤维蛋白性心包炎，渗出性心包炎，渗出性心包炎并心包填塞。

一、纤维蛋白性心包炎

（一）症状 主要表现为胸痛，多见于急性非特异性心包炎和感染性心包炎。疼痛常位于心前区，呈尖锐性，与呼吸运动有关，因咳嗽、深呼吸或变换体位而加重，坐位前倾时减轻。

(二) 体征 代表性体征是心包摩擦音，表现为搔刮样、粗糙、刺耳的高频音。心包摩擦音多位于心前区，以胸骨左缘第3、4肋间最为明显；坐位前倾、深吸气更容易听到；变化快，可持续数小时或持续数天、数周，当积液增多将二层心包分开时，摩擦音即消失。

二、渗出性心包炎 临床表现取决于积液对心脏的压塞程度，轻者血流动力学改变可不明显，重者则出现循环障碍或衰竭。

(一)症状 主要表现为呼吸困难，与支气管、肺受压及肺淤血有关。呼吸困难严重时，患者呈端坐呼吸、身躯前倾、呼吸浅快、面色苍白、发绀。喉返神经受压时声音嘶哑，食管受压出现吞咽困难，膈神经受牵拉出现呃逆等。部分患者可有上腹部饱胀、乏力、烦躁等不适。

(二)体征 心尖搏动减弱或消失，心脏绝对浊音界向两侧扩大，心率加快，心音低而遥远。大量心包积液时，心包压迫左肺底，在左肩胛下角可出现浊音及支气管呼吸音，称心包积液征(Ewart征)。大量心包积液时收缩压降低，而舒张压变化不大，故脉压变小，同时可累及静脉回流，表现为颈静脉怒张、肝大、下肢水肿及腹水等。

三、渗出性心包炎并心包填塞 当炎性渗出快速增加或大量心包积液时可出现急性心包填塞征象，表现为心率加快、血压下降、脉压变小、静脉压明显上升，此时若心排血量显著下降，可导致急性循环衰竭、休克等。若积液积聚较慢，可出现亚急性或慢性心包填塞，表现为体循环淤血、颈静脉怒张、静脉压升高、奇脉等。奇脉是指大量积液患者桡动脉搏动呈吸气性显著减弱或消失、呼气时复原的现象。

【实验室检查】

一、心电图 具有典型的动态变化过程：①胸痛出现时可见aVR导联ST段压低，其他常规导联ST段弓背向下型抬高；②一到数日后，ST段回到基线并伴T波低平；③T波由低平逐渐变为倒置；

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④持续数周至数月后T波由倒置恢复至正常，以上应注意与急性心肌梗死鉴别。另外心包积液时有QRS低电压，大量积液时可见QRS电交替。

二、超声心动图 是诊断心包积液最可靠的方法，并可进行定量测量及定位穿刺点。心包填塞的超声心动图特征为：右心房及右心室舒张期塌陷，吸气时右心室内径增大，左心室内径减小，室间隔向左侧移位等。

三、X线检查 心包少量渗出时无明显异常，当心包内积液量超过300 ml时，可见心影向两侧扩大，呈烧瓶样，心脏搏动减弱或消失；肺部无明显充血现象而心影显著增大是心包积液的有力证据。

四、心包穿刺 具有诊断和治疗双重价值。 对穿刺液进行生物学(细菌、真菌等)、生化、细胞分类、病理等检查有助于明确病因；同时抽取一定量的积液也可快速解除心包填塞症状，必要时置管引流并可进行心包腔内药物治疗。

五、心包活检 有助于明确病因，一般不作为常规检查。

六、化验检查 炎性标记物：白细胞计数（WBC）、红细胞沉降率（ESR）、C反应蛋白（CRP）可增高。心肌受累标记物：磷酸肌酸激酶同功酶（CK-MB）、血清肌钙蛋白I（TnI）可轻、中度升高，如血清CK-MB、TnI明显升高提示心外膜下浅层心肌受累。病因学检查：抗核抗体、结核菌素纯蛋白衍生物（PPD）皮肤试验、HIV血清免疫学、血培养。

【主要病因类型及临床特点】

常见病因包括结核性、肿瘤性、急性化脓性、急性非特异性，心脏损伤后综合征，尿毒症性、结缔组织病引起等，近年来结核和肿瘤性心包积液呈上升趋势。

一、结核性心包炎 通常起病隐匿，典型者可有结核病的全身表现，如发热、疲乏、食欲减退、消瘦等，或原发结核病灶的表现。相当一部分患者无上述表现，甚至结合菌素试验阴性，仅因为心脏填塞症状而就诊。心包积液为中到大量，多呈血性，细胞分类以淋巴细胞为主，偶可找到结核分枝杆菌。早期诊断及正规抗结核治疗非常重要（参照胸部结核的治疗方案），否则极易形成缩窄性心包炎。对于部分患者，实验性的抗结核治疗有助于诊断及鉴别。

二、急性非特异性心包炎 病因不明，可能与病毒感染、过敏、自身免疫反应有关，以青壮年男性多见。发病前数日常有上呼吸道感染史，起病急骤，剧烈胸痛、持续发热，胸痛的同时多出现心包摩擦音，少有填塞症状；积液量常较少，呈草黄色或血性，细胞分类以淋巴细胞为主；白细胞总数增加，血沉增快，如心包下心肌受累明显，心肌酶增高；早期就诊可记录到心电图ST段抬高。本病能自行痊愈，但可以多次反复发作。

三、肿瘤性心包炎 心包原发性肿瘤主要是间皮瘤，较少见。转移性肿瘤较多见，常源于支气管肺癌、乳腺癌、食道癌、淋巴瘤、白血病等。胸痛、心包摩擦音等症状体征少见，积液多为大量、血性、进展迅速，有时可找见肿瘤细胞，多因心脏压塞症状就诊发现。治疗包括除原发病外，常需心包穿刺、置管引流，必要时心包腔内化疗。当肿瘤患者采取化疗或放疗时出现心包炎征象，约2/3是非肿瘤性，如放射性心包炎、机会性感染、治疗反应等。

四、心脏损伤后综合征 见于心脏手术、心肌梗死、心脏创伤后。临床表现有发热、心前区疼

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痛、干咳、肌肉关节痛、白细胞增高、血沉加速等。心包炎可以是纤维蛋白性或渗出性，少有心包摩擦音，积液常为中量、呈浆液性，量大时可出现心脏压塞的症状体征。本病有自限性，但可反复发作。

五、化脓性心包炎 由于抗菌素的广泛应用，本病已大为减少，但一旦发生，病情凶险。其感染源包括：①邻近胸腔内感染蔓延，如肺炎、脓胸、纵隔囊肿等；② 全身败血症经血行播散；③ 心包穿入性损伤感染；④ 偶见膈下或肝脓肿穿破引发感染。常见致病菌为葡萄球菌、革兰阴性杆菌和肺炎球菌。临床上有高热、呼吸困难、白细胞增多及毒血症表现，重者表现为明显心包填塞。化脓性心包炎常为其原发病所掩盖而易被漏诊。心包穿刺时抽出脓性积液即可诊断本病，尽早做培养和药敏试验，选择有效抗生素和心包切开引流为主要治疗措施。

六、尿毒症性心包炎 见于进行性肾功能衰竭、尿毒症期长期血液透析或腹膜透析者，是慢性肾功能衰竭常见的严重并发症，发生率达20%。除原发病表现外，可有发热，胸痛，心包摩擦音及心包填塞表现，当尿毒症性心包炎发生心包填塞时可能心率不明显加快。

【诊断】

凡临床上出现原发病症状及特征性胸痛、心包摩擦音，结合心电图、X线检查可诊断为急性干性心包炎。心浊音界增大且随体位变化而改变、心动过速、脉压减小，颈静脉怒张、奇脉等征象，超声心动图显示有心包积液，有助于急性渗出性心包炎诊断。在急性心包炎的纤维蛋白渗出期，患者胸痛明显加之ST段的改变，需注意与缺血性胸痛的鉴别，见表2。结合不同病因性心包炎的特征及心包穿刺、活体组织检查等资料可对其病因学作出诊断。

表 2急性心包炎胸痛与缺血性胸痛鉴别 部位 性质 胸部运动 持续时间 劳累 体位

【治疗及预后】

治疗及预后取决于病因及是否早期诊断并正确治疗。治疗原则包括一般及对症治疗、病因治疗，解除心脏压塞等。

一、一般治疗 卧床休息、吸氧、镇痛并予高热量、高纤维素、高蛋白饮食等。

二、病因治疗 结核性心包炎参照胸部结核的治疗方案，应早期足量联合长期抗痨治，糖皮质激素可预防心包积液再发，并可预防进展成缩窄性心包炎；化脓性者应根据致病菌的病原给予大剂量抗生素，必要时可在心包腔内注射抗生素，使用大的导管应用尿激酶、链激酶心包腔内注射，溶解

缺血性胸痛 胸骨后、左肩、前臂 压迫样、烧灼样、渐进性 无影响 心绞痛：数分钟~15分钟 心肌梗死：30分钟至数小时 稳定心绞痛：多数有关 一般不影响 急性心包炎胸痛 心前区、左斜方肌嵴 锐痛、钝痛、闷痛 随呼吸、胸部转动而加剧 数小时或数天 无关 前倾坐位缓解，卧位加重 - 97 -

化脓性渗液然后引流；急性非特异性心包炎和心脏损伤后综合征患者在其初次发作后，可有心包炎症反复发作称为复发性心包炎，发生率大约是20%～30%，，一般只需休息及对症治疗，必要时可用糖皮质激素 非甾体类抗炎药物。尿毒症性心包炎需强化透析治疗，当强化血液透析无效时选用NSAIDS和皮质激素全身治疗，可能有一定效果。经上述处理仍反复复发，且有严重症状者可考虑心包切除。

三、心包穿刺引流 适用于大量心包积液或填塞症状明显者。

四、外科手术 如化脓性心包炎患者经内科治疗效果不佳时，应及早施行心包切开引流术。 缩窄性心包炎

缩窄性心包炎（constrictive pericarditis）是指心脏被致密厚实的纤维化心包所包围，致使心室舒张期充盈受限而产生一系列循环障碍的临床综合征。

【临床表现】 心包缩窄多于急性心包炎后1年内形成，少数可长达数年。常见症状为呼吸困难甚至端坐呼吸、疲乏、衰弱、食欲不振、上腹胀满或疼痛。体征有颈静脉怒张、腹部膨隆、肝大、腹水、下肢浮肿、Kussmaul征。心尖搏动不明显，心浊音界不增大或轻度增大，心音减低，心率增快、可闻及心包叩击音，胸骨左缘3-4肋间最明显，系心室舒张期充盈血流因心包的缩窄突然受阻并引起心室壁的振动产生。脉搏细弱无力，动脉收缩压降低，脉压变小。患者腹水常较皮下水肿出现得早且明显，且抽液后迅速复聚，与一般心力衰竭中所见者相反，可能与心包的局部缩窄累及肝静脉的回流以及静脉压长期持续升高有关。

【实验室检查】 X线检查示心影可正常或轻度增大，左右心缘变直，心影呈角形，主动脉弓小或难以辨认，上腔静脉常扩张，若见心包钙化，是诊断缩窄性心包炎的重要证据。心电图渴表现为QRS低电压、T波低平或倒置。超声心动图对缩窄性心包炎的诊断价值远较对心包积液为低，表现有心包增厚、室壁活动减弱、异常的室间隔运动（室间隔抖动）以及左室后壁舒张期平台等，但均非特异性征象。

右心导管检查可见肺毛细血管压力、肺动脉舒张压力、右心室舒张末期压力、右心房压力均升高且都在同一高水平；右心房压力曲线呈M或W波形，右心室收缩压轻度升高，舒张早期下陷及中晚期高原波。

【诊断】 既往有心包炎病史者，出现体循环淤血、奇脉等症状体征，结合X线、心脏超声等检查不难诊断。上常需与肝硬化、慢性充血性心力衰竭、结核性腹膜炎、型心肌病等相鉴别。型心肌病的临床表现和血流动力学改变与缩窄性心包炎很相似，两者鉴别可能十分困难，必要时需要进行心内膜心肌活检。

【治疗】

一、一般治疗 包括卧床休息、低盐饮食、酌情利尿、纠正贫血及低蛋白血症、补充营养能量等。

二、心包剥离术 早期施行心包剥离术，是治疗慢性缩窄性心包炎的根本措施。

第十节 闭塞性周围动脉粥样硬化

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周围动脉病的主要病因是动脉粥样硬化，可导致上肢及下肢动脉狭窄甚至闭塞，是全身动脉粥样硬化的一部分。病因多因素，吸烟、糖尿病、高血压病、血脂代谢异常、高同型半光氨酸、高纤维蛋白原、C反应蛋白升高等。

【诊断】 临床表现

(1) 歇性跛行，病情进展致血管闭塞时可出现静息痛。 (2) 狭窄远端动脉搏动消失，狭窄部位可闻及收缩期杂音。 (3) 患肢皮温较低及营养不良 (4) 肢体位置改变测试 (5) 阶段性血压测定

(6) 踝/肱指数测定（Ankle-Brachial Index ABI）：大于0、9正常,0、71-0、9轻度狭窄，0、41-0、70中度狭窄，小于0、4严重狭窄。

(7) 活动平板负荷试验。

(8) 多普勒血流速度曲线分析和多普勒超声显像。 (9) 磁共振血管造影和CT血管造影。 (10) 动脉造影。 【治疗】 1、内科治疗

（1）首选非药物治疗是运动锻炼，是一种安全、简便、疗效可靠、费用小的可靠方法。 （2）抗血小板治疗：阿司匹林或氯吡格雷、西洛他唑，血管扩张剂的使用。 （3）血管扩张剂：前列腺素。 2、血运重建治疗

经皮球囊扩张，支架植入，激光血管成形术，外科手术有人造血管或自体血管旁路移植术。 【预后】

间歇性跛行患者5年存活率70%，10年存活率50%、死亡原因多为心肌梗死或猝死，直接死于本病比例很少。伴有糖尿病及吸烟患者预后更差，5%患者需行截肢术。

第十一节 主动脉夹层（Dissection of aorta）

急性主动脉夹层是一极为凶险、死亡率极高的疾病、未及时治疗的病人中，，前2天每小时死亡率可高达1%，48小时50%患者死亡，75%患者1月内死亡，一年内死亡率达80%。即使手术治疗，5年存活率50%-70%。持续剧烈、撕裂、濒死样胸疼，血管杂音、脉搏不对称为临床特点。

【分型】

Debakey将胸主动脉夹层动脉瘤分为三型：

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I型，夹层起源于升主动脉，扩展超过主动脉弓，甚至腹主动脉； II型，夹层局限于升主动脉；

III型，夹层起源于降主动脉左锁骨下动脉开口远端，并向远端扩展，可直至腹主动脉。向下未累及腹主动脉者称为IIIA，累及腹主动脉者称为IIIB。

Stanford将胸主动脉夹层动脉瘤分为两型：

StanfordA型无论夹层起源于哪一部位，只要累及升主动脉者称为A型； StanfordB型夹层起源于胸降主动脉且未累及升主动脉称为B型；

StanfordA型相当于DebakeyI型和II型，StanfordB型相当于DebakeyIII型。 【诊断】 1、临床表现

（1）疼痛：疼痛是急性主动脉夹层最常见的症状，96%的急性病例可出现疼痛。为持续性剧裂、撕裂样、刀割样锐疼、有濒死感，疼痛往往提示夹层撕裂在继续进行，尤其是疼痛缓解后再出现疼痛多表明夹层撕裂再次扩展。疼痛的部位与夹层撕裂部位高度一致:前胸疼90%累及升主动脉，肩胛间区疼90%为降主动脉胸段，颈部、咽、下颌和面部疼痛多为升主动脉，背、腰、腹和下肢疼痛多累及腹主动脉。

（2）血压及脉搏变化：70%远端主动脉夹层有高血压，36%近端主动脉夹层可测得血压增高、血压降低近端夹层更为常见。亦可表现为脉搏不对称或无脉。

（3）血管杂音，受累血管内于管腔狭窄及血管内膜漂浮物的存在受累部可闻及收缩期血管杂音。 （4）心脏表现

① 急性主动脉瓣返流和心力衰竭。 ②心包积血和心包填塞。 ③急性心肌梗死。

（5）神经系统表现：脑卒中约3~6%，此外，尚有晕厥，Horner综合征，意识模糊，昏迷等。 （6）反应性胸膜炎，胸腔积血。 （7）肾动脉阻塞和肠系膜动脉阻塞。

（8）其它表现：主动脉夹层撕裂后瘤样扩张可压迫喉返神经引起声嘶；压迫上呼吸道引起呼吸困难咳嗽，向气管支气管内穿破引起大咯血，压迫食道引起吞咽困难，向食道穿破则引起呕血，压迫上腔静脉引起上腔静脉综合征，累及颈动脉可见颈部搏动性包块等。

2、辅助检查及诊断技术

(1)胸部X线片：81%~90%可见主动脉影增宽和/或特异性上纵膈影增宽。主动脉结钙化者可见“钙征”（Calcium Sign）为主动脉夹层特异性征象——即内膜钙化影距外侧主动脉软组织影≥1cm。

(2)心电图：主要目的用于排除冠心病和诊断主动脉夹层是否同时合并心肌梗死。

（3）超声心动图：包括经胸和经食道两种。直接征象是在主动脉腔可见夹层撕裂漂浮物，真、假腔内不同的彩色多普勒血流，假腔内血栓形成，钙化的主动脉内膜移位，主动脉壁增厚等均有助于诊断。

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（4）CT：普通CT对夹层诊断能力有限，加强CT可以通过夹层撕裂内膜漂浮和/或显影密度的差异而区别夹层撕裂的真腔和假腔从而诊断夹层，同时尚对心包积液和假腔内血栓进行诊断。其特异性为87~100%，敏感性94~96%。

（5）MRI：MRI诊断主动脉夹层影像征象与加强CT基本相同，主要通过分开真、假腔及内膜撕裂漂浮物对主动脉夹层进行诊断，对夹层撕裂的诊断特异性和敏感性均在98%以上。

（6）主动脉造影：直接征象有：假腔形成、内膜漂浮物；间接征象：主动脉腔复形扭曲、主动脉壁增厚、分枝血管异常和主动脉瓣反流。直接征象具一条即可诊断，但间接征象均不能作为确诊标准。

【治疗】 1、紧急内科处理

急诊监护，监测血压、心率和尿量。保持静脉通路，稳定血液动力学。 2、内科药物治疗降压治疗

（1）首要的治疗目的在于解除疼痛并将收缩压降至100~120mmHg（平均压60~70mmHg），同时无论疼痛和收缩期高血压存在与否，均应使用β-阻滞剂，可静脉给β-阻滞剂，使心率60~80次/每分。他汀类药物有多效性，改善心血管病预后。疼痛本身可以加重高血压和心动过速，必要时给吗啡。

（2）如果病人血压正常而非高血压，可单独使用β-阻滞剂降低dP / dt，如果存在禁忌证，可选择地尔硫卓或维拉帕米。

（3）可能存在心包填塞或主动脉破裂，须快速扩容。如果迫切需要升压药治疗顽固性低血压，可用去甲肾上腺素（左旋去甲肾上腺素）和苯肾上腺素（新福林）。当须改善肾灌注时应小剂量使用多巴胺，因为它可能升高dP / dt。

（4）心包填塞时按心包填塞处理行心包穿刺。

3、覆膜支架植入术Stanford B型适应于主动脉内置入覆膜支架，疗效明显优于内科保守治疗，避免了外科手术风险，总体死亡率也降低。

4、外科手术治疗

Stanford A型: 体外循环下切除撕裂部位主动脉和人工血管置换。

Stanford B型：①手术方式有主动脉弓部替换术；②部分胸降主动脉替换术＋远端支架象鼻术；③部分胸降主动脉替换术＋主动脉成形术；④全部胸降主动脉替换术；⑸胸腹主动脉替换术等。

【预后】

1、本病未经治疗死亡率极高，以下因素可影响预后； 2、夹层发生的部位，愈在主动脉远端预后愈好。 3、诊断及处理愈及时愈好。

4、合理选择有效的治疗方案；药物，介入或手术。

5、夹层内血栓形成可防止夹层向外膜破裂，避免内出血危险。

第十二节 先天性心脏病

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先天性心脏病是由于胎儿的心脏在母体内发育有缺陷或部分发育停顿所造成的畸形。 房间隔缺损

房间隔缺损（atrial septal defect，ASD）是最常见的成人先天件心脏病，女性多于男性，且有家族遗传倾向。

【诊断】

症状：单纯房间隔缺损在儿童期大多无症状，随年龄增长症状逐渐显现， 劳力性呼吸困难为主要表现，继之可发生室上性心律失常，特别是房扑、房颤而使症状加重。有些患者可因右室慢性容量负荷过重而发生右心衰竭。晚期约有15%患者因重度肺动脉高压出现右向左分流而有青紫，形成Eisenmenger综合征。

体征：体格检查最典型的体征为肺动脉瓣区第二心音亢进呈固定性，并可闻及Ⅱ～Ⅲ级收缩期喷射性杂音，此系肺动脉血流量增加，肺动脉瓣关闭延迟并相对性狭窄所致。

辅助检查：

心电图：典型病例所见为右心前导联QRS波呈rSr’或rSR’或R波伴倒置，电轴右偏，有时可有P-R延长。

X线检查：可见右房、右室增大、肺动脉段突出及肺血管影增加。

超声心动图：除可见肺动脉增宽，右房、右室增大外，剑突下心脏四腔图可显示房间隔缺损的部位及大小。彩色多普勒可显示分流方向，并可测定左、右心室排血量，从而计算出Qp/Qs值。

心导管检查：典型病例不需要进行心导管检查。当疑有其他合并畸形，或需测定肺血管阻力以判断手术治疗预后时，应进行右心导管检查。根据房、室水平压力及血氧含量的测定并计算分流量以判断病情。

【治疗】

非手术介入治疗：为房间隔缺损封堵术。适应证：1．有手术指征的ASD患者符合以下条件者可经导管行介人封闭术： ①ASD 缺损最大伸展直径＜36mm（包括多发性缺损）；②缺损上下房间隔边缘不少于5mm；③房间隔的整体直径应大于拟使用的补片直径。2．外科修补术后残留缺损。

手术治疗：在开展非手术介入治疗以前，对所有单纯房间隔缺损已引起血流动力学改变，即已有肺血增多征象、房室增大及心电图相应表现者均应手术治疗。患者年龄太大已有严重肺动脉高压者手术治疗应慎重。

室间隔缺损

室间隔缺损（ventricular septal defect，VSD），在左、右心室之间存在一直接开口。 【诊断】 症状以及体征：

一般根据血流动力学受影响的程度，症状轻重等，临床上分为大、中、小型室间隔缺损。 （一）小型室间隔缺损

在收缩期左右心室之间存在明显压力阶差，但左向右分流量不大，Qp/Qs＜1.5，右心室压及肺

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动脉压力正常。缺损面积一般＜0.5cm/有称之为Roger病。此类患者通常无症状，沿胸骨左缘第3～4肋间可闻及Ⅳ～Ⅵ级全收缩期杂音伴震颤，P2可有轻度无明显亢进。

（二）中型室间隔缺损

左、右心室之间分流量较大，Qp/Qs为1.5～2.0，但右心室收缩期压力仍低于左心室，缺损面积一般为0.5～1.0cm。听诊除在胸骨左缘可闻及全收缩期杂音伴震颤外，并可在心尖区闻及舒张中期反流性杂音，P2可轻度亢进。部分患者有劳力性呼吸困难。

（三）大型室间隔缺损

左、右心室之间收缩期已不存在压力差，左向右分流量大，Qp/Qs＞2.0。因血流动力学影响严重，存活至成人期者较少见，且常已有继发性肺血管阻塞性病变，导致右向左分流而呈现青紫。

辅助检查：

心电图：成人小室间隔缺损心电图可以正常或在V1导联出现rSr图形；中等大室间隔缺损可有左室肥厚，V5导联R波增高、q波深而窄、T波高尖等左室容量负荷过重的表现，也可同时在V1导联呈现右室肥厚图形；大室间隔缺损时常以右室肥厚图形为主。

X线检查：成人小室间隔缺损X线片上可无异常征象；中等大室间隔缺损可见肺血增加，心影略向左增大；大室间隔缺损主要表现为肺动脉及其主要分支明显扩张，但在肺野外1/3血管影突然减少，心影大小不一，表现为左房、左室大，或左房、左室、右室增大或以右室增大为主，心尖向上抬举提示右心室肥厚。

超声心动图：用以确定诊断同时可以测定缺损大小及部位，判断心室肥厚及心腔大小。运用Doppler技术还可测算跨隔及跨（肺动脉）瓣压差，并可推算Qp/Qs值，是本病最重要的检查手段。

心导管检查：典型的室间隔缺损一般不需要进行心导管检查及心血管造影。如疑有多孔缺损（室间隔上不止一个缺损口）或合并有其他先天畸形时应进行导管介入检查，对大的缺损已有继发性肺动脉病变，决定是否可行手术治疗时应行心导管检查，并进行肺动脉扩张的约物试验。

【治疗】

非手术介人治疗：为室间隔缺损封堵术。适应症：1．对血流动力学有影响的膜周部VSD，缺损口上缘距主动脉右冠瓣的距离≥2mm。2．肌部缺损型VSD。3．外科手术后，残余分流。

手术治疗：在开展非手术介入治疗以前，成人小室间隔缺损Qp/Qs＜1.3者一般不考虑手术，但应随访观察；中度室间隔缺损Qp/Qs为1.5～2.0者应考虑手术，此类患者在成人中少见；介于以上两者之间Qp/Qs为1.3～1.5者可根据患者总体情况决定是否手术，除非年龄过大有其他疾患不能耐受手术者仍应考虑手术治疗；大室间隔缺损伴明显肺动脉压增高，肺血管阻力＞7Wood单位者不宜手术（1Wood单位=67±33dyn/s·cm-5）。

动脉导管未闭

动脉导管未闭（Patent ductus arteriosus ，PDA ）： 动脉导管连接肺动脉总干与降主动脉是胎儿期血液循环的主要渠道。出生后一般在数月内因废用而闭塞，如1岁后仍未闭塞，即为动脉导管未闭。

【诊断】

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症状以及体征：

成人动脉导管未闭者可因分流量大小，有以下几种临床表现形式：

1．分流量甚小即未闭动脉导管内径较小，临床上可无主观症状，突出的体征为胸骨左缘第二肋间及左锁骨下方可闻及连续性机械样杂音，可伴有震颤，脉压可轻度增大。

2．中等分流量者患者常有乏力、劳累后心悸、气喘胸闷等症状，心脏听诊杂音性质同上，更为响亮伴有震颤，传导范围广泛；有时可在心尖部闻及由于左室扩大二尖瓣相对关闭不全及（或）狭窄所致的轻度收缩期及（或）舒张期杂音，周围血管征阳性。

3．分流量大的未闭动脉导管，常伴有继发性严重肺动脉高压者可导致右向左分流。上述典型杂音的舒张期成分减轻或消失，继之收缩期杂音亦可消失而仅可闻及因肺动脉瓣关闭不全的舒张期杂音，此时患者多有青紫，且临床症状严重。

辅助检查：

心电图：常见的有左室大、左房大的改变，有肺动脉高压时，可出现右房大，右室肥大。 X线检查：透视下所见肺门舞蹈征是本病的特征性变化。胸片上可见肺动脉凸出；肺血增多，左房及左室增大。严重病例晚期出现右向左分流时，心影反可较前减小，并出现右室增大的表现，肺野外带肺血减少。

超声心动图：二维超声心动图可显示未闭动脉导管，并可见左室内径增大。彩色多普勒可测得存在于主动脉与肺动脉之间的收缩期与舒张期左向右分流。

心导管检查：了解肺血管阻力、分流情况及除外其他复杂畸形，有时需要作右心导管检查及逆行升主动脉造影。

【治疗】

因本病易并发感染性心内膜炎， 故即使分流量不大亦应及早争取手术或介入治疗。 外科手术：手术安全成功率高，任何年龄均可进行手术治疗、但对已有明显继发性肺动脉梗阻病变，出现右向左分流者则禁忌手术。

介入治疗：为动脉导管未闭封堵术，绝大多数的PDA均可经介入封堵，可根据不同年龄，不同未闭导管的类型选择不同的封堵器械。目前为常规治疗。

第四章 心内科介入操作临床常规

临时心脏起搏器置入临床常规 （一）手术适应症 1、一般治疗性起搏：

急性心肌梗塞、急性心肌炎、药物中毒或电介质紊乱、心脏外伤或外科术后引起的房室传导阻滞、严重窦性心动过缓、窦性停搏伴心源性脑缺氧综合征（阿-斯综合征）发作或近乎晕厥者；对药物治疗无效或不宜用药物或电复律的快速性心律失常；反复发作的室性心动过速、室上性心动过速、心房颤动、心房扑动等给予起搏或超速起搏治疗。

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2、诊断及研究性起搏：

快速性心房起搏诊断缺血性心脏病；窦房结功能的测定等。 3、预防性或保护性起搏：

冠状动脉造影及心脏血管介入性导管治疗；

快速性心律失常，在应用药物或电复律治疗有顾虑者； 心律不稳定患者在安置永久性心脏起搏或更换起搏器时；

心动过缓或虽无心动过缓但心电图有双束支阻滞，不完全性三分支阻滞，将要接受全身麻醉及大手术者。

（二）术前准备

1、认真复习临床资料、选择应症。

2、术前检查：应行血常规、凝血三项、肾功、电解质检查。

3、术前谈话：与家属讲清手术的必要性、简要过程、可能并发症及其预防措施，以取得合作与谅解。

4、手术前医嘱：在手术前完成。 5、谈话。

6、严重、致命的心律失常。 7、血管畸形导致手术失败。 8、心包填塞。 9、出血、感染。

10、只解决心率缓慢的问题。

11、起搏器依赖，可能会导需安装永久起搏器。 12、术后电极移位。 （三）术前医嘱

1、手术时间、麻醉方式与术式：例如定于今日9am 在局麻下行临时心脏起搏器置放术。 2、皮肤准备：双侧腹股沟。

3、术中用药：0、9%盐水500ml×3、5%葡萄糖500ml×1，2%利多卡因5ml×2、肝素12500u×2支。

（四）手术操作

静脉穿刺：一般选择股静脉或者锁骨下静脉。 1、股静脉穿刺

（1）穿刺部位备皮，常规消毒，2%利多卡因逐层麻醉。 （2）病人仰卧位，膝稍曲，髂关节外旋外展45°。

（3）穿刺点：一般多选用右侧，触诊股动脉最明显点，可采用双指法即食指与中指分开触诊股动脉，可确定股动脉位置及走行。股静脉位于股动脉内侧0、5～1cm，腹股沟韧带下方2～3cm处作为穿刺点。与皮肤呈30°～45°经选定穿刺点，针尖指向正中线上的肚脐进针。

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（4）静脉穿刺。应用一次性中心静脉导管包内自带的穿刺针穿刺静脉，股静脉穿刺手术观察回血，确认针孔全部进入血管后固定针头、保持针的位置。

（5）见静脉回血后，将针头略推进，以免在呼吸或活动时针尖脱出血管之外。 （6）左手固定穿刺针，右手持导丝推送架置入导丝。 （7）固定导丝，退出穿刺针。 （8）沿导丝置入血管鞘。 2、锁骨下静脉穿刺

（1）穿刺部位备皮，常规消毒，2%利多卡因逐层麻醉。 （2）病人仰卧位。

（3）穿刺点：取锁骨中点内侧1－2cm处（或锁骨中点与内1/3之间） 锁骨下缘为穿刺点，一般多选用右侧。

（4）在选定之穿刺点处进针，针尖指向头部方向，与胸骨纵轴约呈45°，与皮肤呈10-30°角。进针时针尖先抵向锁骨，然后回撤，再抬高针尾，紧贴锁骨下缘负压进针，深度一般为4-5cm。若通畅抽出暗红色静脉血，则移去注射器，导入导引钢丝，沿导丝置入血管鞘。

3、通过血管鞘送临时电极至右心室，连接临时心脏起搏器。 （五）起搏电参数调节 1、起搏频率

起搏器连续发放脉冲的频率。一般为40~120次/分，通常取60次/分~80次/分为基本频率。 2、起搏阈值

引起心脏有效收缩的最低电脉冲强度。心室起搏要求电流3~5mA，电压3~6V。 3、感知灵敏度

起搏器感知P波或R波的能力。心室感知灵敏度值一般为1~3mV。 （六）术后处理

1、术后由术者护送入CCU。 2、手术侧肢体取平展位平卧。 3、伤口沙袋压迫6—8小时。 4、心电监护。 5、应用抗菌素。

6、术后当日行心电图检查。

永久型人工心脏起搏器置入术临床常规 （一）永久性心脏起搏器置入适应症 1、Ⅰ类适应证主要包括： （1）窦房结功能不全者

①记录到有症状的窦房结功能障碍，包括经常出现导致症状的窦性停搏。②有症状的变时性不佳者。③由于某些疾病必须使用某类药物，而这些药物又可引起窦性心动过缓并产生症状者。

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（2）成人获得性房室传导阻滞（AVB）者：

①何阻滞部位的Ⅲ度AVB和高度AVB，并发有症状的心动过缓（包括心衰）或有继发于AVB的室性心律失常。

②长期服用治疗其他心律失常或其他疾病的药物，而该药物又可导致Ⅲ度AVB和高度AVB（无论阻滞部位），并发有症状的心动过缓者。

③清醒状态下任何阻滞部位的Ⅲ度AVB和高度AVB且无症状的患者，被记录到有3秒或更长的心脏停搏，或逸搏心率低于40bpm，或逸搏心律起搏点在窦房结以下者。

④清醒状态下任何阻滞部位的Ⅲ度AVB和高度AVB，无症状的心房颤动和心动过缓者有一个或更多至少5秒的长间歇。

⑤导管消融房室结后出现的任何阻滞部位的Ⅲ度AVB和高度AVB。 ⑥心脏外科手术后没有可能恢复的任何阻滞部位的Ⅲ度AVB和高度AVB。

⑦神经肌肉疾病导致的任何阻滞部位的Ⅲ度AVB和高度AVB，如强直性肌营养不良、卡恩斯-塞尔综合征（Kearn-Sayre综合征）、假肥大性肌营养障碍、腓侧肌萎缩患者。

⑧伴有心动过缓症状的Ⅱ度AVB，无论分型或阻滞部位。

⑨任何阻滞部位的无症状Ⅲ度房室阻滞平均心室率分或>40次/分伴有心脏增大或左室功能异常或阻滞在房室结以下者。

⑩无心肌缺血下运动时的Ⅱ度或Ⅲ度AVB。 （3）慢性双分支阻滞的患者： ①伴有高度AVB或一过性Ⅲ度AVB。 ②伴有Ⅱ度Ⅱ型AVB。 ③伴有交替性束支阻滞。

（4）急性心肌梗死伴房室传导阻滞：

①ST段抬高心肌梗死后，His-Purkinje系统的持续性Ⅱ度AVB合并交替性束支阻滞或Ⅲ度AVB； ②一过性严重Ⅱ度或Ⅲ度房室结下的AVB并合并有束支阻滞； ③持续性并有症状的Ⅱ度或Ⅲ度AVB。 （5）颈动脉窦过敏和心脏神经性晕厥者：

①自发性颈动脉刺激和颈动脉按压诱导的心室停搏时间> 3s导致的反复性晕厥。 ②持续性或有症状的缓慢性心律失常且没有恢复希望的心脏移植术后患者。 ③长间歇依赖的室速，伴或不伴QT间期延长者。 2、Ⅱa类适应证主要包括： （1）窦房结功能不全者：

①窦房结功能障碍导致心率<40bpm，症状与心动过缓之间存在明确的证据，但无论是否记录到心动过缓。

②有不明原因晕厥者，临床上发现或电生理检查诱发窦房结功能障碍者。 （2）成人获得性AVB者：

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①无症状的持续性Ⅲ度AVB，逸搏心率低于40bpm不伴有心脏增大。 ②电生理检查发现在His束内或以下水平的无症状性Ⅱ度AVB。 ③Ⅰ度或Ⅱ度AVB伴有类似起搏器综合症的血流动力学表现。

④无症状的Ⅱ度Ⅱ型AVB，且为窄QRS波者。但当Ⅱ度Ⅱ型AVB伴有宽QRS波者，包括右束支阻滞，则适应症升级为Ⅰ类。

（3）慢性双分支阻滞的患者：

①虽未证实晕厥是由AVB 引起，但可排除其它原因（尤其是室性心动过速）所引起。 ②虽无临床症状，但电生理检查发现HV间期≥100ms。

③电生理检查时，由心房起搏诱发的非生理性His束以下的阻滞。

（4）反复性晕厥，没有确切的颈动脉刺激事件，高敏感性心脏抑制反应心室停搏时间> 3s者，要考虑植入永久性心脏起搏器。

（5）心动过速的起搏治疗仅限于导管消融和(或)药物治疗失败，或不能耐受药物副作用且反复发作的室上速患者。

（6）高危的长QT综合征患者。 （二）手术操作

1、锁骨下静脉穿刺（同临时起搏器置入锁骨下静脉穿刺）。

2、从监视屏上确认导丝已进入上腔静脉。下一步在原位置穿刺，送入另一根导丝进入锁骨下静脉，这次要安装的是双腔起搏器，两根导丝分别送入心房和心室，为电极的植入做预备。

3、做囊袋。切开皮肤，逐层切开皮下组织、乳房大肌至心外膜，为起搏器做一个囊袋，手术中，动作要柔柔，减少术中的出血与手术创伤。囊袋大小要与起搏器大小相匹配，囊袋不能过大或过小，在手术中要反复放入起搏器了解囊袋是否合适。

4、将起搏器电极送入心房心室，然后退出导丝。

5、进行起搏器参数调试，将起搏器与调试器连接起来，进行相关参数调试。

6、固定电极，将起搏电极与起搏器连接，用微型螺丝刀拧紧螺丝，把电极固定，防预电极的脱落。

7、手术医生把起搏器和电极送入囊袋，然后通过屏幕观察起搏器电极的位置，逐层缝治伤口。 （三）术前准备

1、认真复习临床资料、正确选择适应征。

2、必要的术前检查：三大常规、凝血三项、肝功、肾功、心电图并根据临床情况、选择适当检查。

3、术前谈话：与患者或家属讲清手术的必要性，简要过程，可能并发症及其预防措施，以取得合作与谅解。

4、术前医嘱：一般要在术前一天完成，急诊手术例外。 5、术前30分钟预防性应用抗生素。 （四）术前谈话内容

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1、麻醉意外，心跳骤停。

2、血管畸形、导致导管无法插入，手术失败。 3、导管断裂、残留血管内导致手术失败。 4、术中发生致命性心律失常、猝死。 5、手术只解决心率缓慢问题。

6、术后囊包感染，积液、积血及破溃，伤口延迟愈合并发感染性心内膜炎。 7、电极脱位，需重新手术。 8、起搏器故障，电池提前耗竭。

9、安装起搏器后的综合征，如胸闷、肠部不适，自身排异现象。 （五）术前医嘱

1、手术日期、麻醉方式及术式：例如，定于明日8am在局麻下行永久型VVI人工心脏起搏器置入术。

2、皮肤准备：双侧颈胸部及双侧腹股沟。 3、药物过敏试验：包括、抗菌素。

4、术中用药：0.9%生理盐水500ml×3瓶，5%葡萄糖500ml×1瓶，2%利多卡因5ml×3支，肝素12500u×2支。

（六）术后处理

1、术后由手术人员护送患者入CCU。

2、伤口沙袋压迫8-10小时，注意伤口敷料有无渗出。 3、右上肢制动。 4、术后常规心电监护。

5、术后当日，第一、三、五、七日行心电图检查。 6、术后24小时更换敷料、察看伤口。 7、术后第7-10天拆线。

8、拆线后拍片（正位、右前斜位）了解电极位置。 射频消融术临床常规（RFCA） （一）手术适应症 1、房室旁路。

2、房室结折返性心动过速。 3、房性快速心律失常。 4、室性快速心律失常。 （二）术前准备

1、认真复习病历资料，正常选择适应症（参阅ACC/AHA指南）。 2、必要的术前检查如三常规、肝肾功、食道电生理检查、心脏常规片。 3、停用抗心律失常药物至少五个半衰期。

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4、术前谈话，与患者或家属讲清手术必要性，简要过程，可能并发症及防治措施，以取得合作与谅解。

5、术前医嘱，应在手术前一日完成，急诊手术除外。 （二）术前谈话内容

1、穿刺局部并发症，如血肿、假性动脉瘤、动静脉瘘、气胸等。 2、房室传导阻滞，需要装永久起搏器。 3、严重室性心律失常。 4、心包填塞。

5、手术不成功，心动过速不能诱发。 6、术后复发。 （三）术后医嘱：

1、手术日期、麻醉方式、手术方式。例：定于明日10am在局麻下行腔内电生理检查及射频消融术。术前4~6小时禁食。

2、皮肤准备：一般应又侧腹股沟，双颈胸备皮。 3、手术前还可定量应用镇静剂。

4、术中用药：生理盐水1500～2000ml，5%葡萄糖500ml，2%利多片5ml×2支，肝素12500μ×1支。

（四）术后处理：

1、由导管室医师护送病人回病房，并。

2、嘱患者手术侧肢体取伸展位平卧。12～24小时。伤口压沙袋，静脉穿刺点4～6小时，动脉穿刺点6～8小时。

3、嘱患者多饮水，少食多餐。

4、术后每日作十二导联心电图一份。术后应用抗菌素三天。 5、如无并发症：三天后即可出院，出院后三个月门诊随诊。 CRT置入术临床常规 （一）CRT置入适应症 1、Ⅰ类适应症

LVEF0.35，QRS波群120ms，窦性心律，接受最佳药物治疗后心功能仍在Ⅲ级或者Ⅳ级。 2、Ⅱa类适应症

（1）LVEF0.35，QRS波群120ms，房颤，接受最佳药物治疗后心功能仍在Ⅲ级或者Ⅳ级。 （2）LVEF0.35，接受最佳药物治疗后心功能仍在Ⅲ级或者Ⅳ级，需经常依赖于心室起搏。 3、Ⅱb类适应症

LVEF0.35，接受最佳药物治疗后心功能为Ⅰ级或者Ⅱ级，需经常依赖于心室起搏。 4、Ⅲ类适应症

（1）无其它起搏指征的无症状LVEF减低。

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（2）因慢性非心脏原因，生活状态和预期寿命明显受限的患者。 （二）手术操作

1、锁骨下静脉穿刺（同临时起搏器置入锁骨下静脉穿刺）。 2、从监视屏上确认导丝已进入上腔静脉。

3、做囊袋。切开皮肤，逐层切开皮下组织、乳房大肌至心外膜，为起搏器做一个囊袋，手术中，动作要柔柔，减少术中的出血与手术创伤。囊袋大小要与起搏器大小相匹配，囊袋不能过大或过小，在手术中要反复放入起搏器了解囊袋是否合适。

4、将起搏器电极送入心房心室及左心室静脉，然后退出导丝。

5、进行起搏器参数调试，将起搏器与调试器连接起来，进行相关参数调试。

6、固定电极，将起搏电极与起搏器连接，用微型螺丝刀拧紧螺丝，把电极固定，防预电极的脱落。

7、手术医生把起搏器和电极送入囊袋，然后通过屏幕观察起搏器电极的位置，逐层缝治伤口。 （三）术前准备

1、认真复习临床资料、正确选择适应征。

2、必要的术前检查：三大常规、凝血三项、肝功、肾功、心电图并根据临床情况、选择适当检查。

3、术前谈话：与患者或家属讲清手术的必要性，简要过程，可能并发症及其预防措施，以取得合作与谅解。

4、术前医嘱：一般要在术前一天完成，急诊手术例外。 （四）术前谈话内容 1、麻醉意外，心跳骤停。

2、血管畸形、导致导管无法插入，手术失败。 3、导管断裂、残留血管内导致手术失败。 4、术中发生致命性心律失常、猝死。 5、手术只解决心率缓慢问题。

6、术后囊包感染，积液、积血及破溃，伤口延迟愈合并发感染性心内膜炎。 7、电极脱位，需重新手术。 8、起搏器故障，电池提前耗竭。

9、安装起搏器后的综合征，如胸闷、肠部不适，自身排异现象。 （五）术前医嘱

1、手术日期、麻醉方式及术式：例如，定于明日8am在局麻下行永久型VVI人工心脏起搏器置入术。

2、皮肤准备：双侧颈胸部及双侧腹股沟。 3、药物过敏试验：包括、抗菌素。

4、术中用药：0、9%生理盐水500ml×3瓶，5%葡萄糖500ml×1瓶，2%利多卡因5ml×3支，肝

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素12500u×2支。

（六）术后处理

1、术后由手术人员护送患者入CCU。

2、伤口沙袋压迫8-10小时，注意伤口敷料有无渗出。 3、右上肢制动。 4、术后常规心电监护。

5、术后当日，第一、三、五、七日行心电图检查。 6、术后24小时更换敷料、察看伤口。 7、术后第7-10天拆线。

8、拆线后拍片（正位、右前斜位）了解电极位置。 先天性心脏病介入诊疗常规 射频消融术临床常规（RFCA） （一）手术适应症 1、动脉导管未闭封堵术 （1）蘑菇伞封堵法

①左向右分流不合并需要外科手术的心血管畸形的PDA。 ②年龄通常6个月，体重5kg。 ③外科手术后的残余分流。 （2）弹簧圈介入封堵术

①左向右分流不合并需要外科手术的心血管畸形的PDA。 ②年龄通常6个月，体重4kg。 ③外科手术后的残余分流。

④同时放置多个cook弹簧圈可以封堵4.5mm内径的PDA；pfm弹簧圈最大可封堵内径小于10mm的PDA；其它封堵术后的残余分流，可用此办法弥补。

2、房间隔缺损封堵术

①年龄通常13岁，体重15kg。

② 直径5-36mm的继发孔型左向右分流房间隔缺损，伴右心容量负荷增加。 ③缺损边缘至冠状静脉窦、上下腔静脉、肺静脉距离15mm，至房室瓣17mm。 ④房间隔的直径大于所选封堵伞左心房侧的直径。 ⑤不合并需要外科手术的心血管畸形。 ⑥外科术后残余分流。 3、室间隔缺损

①年龄通常13岁，体重5kg。

② 有外科手术适应症的膜部和肌部的VSD。 ③缺损边缘至主动脉右冠瓣距离12mm。

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④室间隔缺损直径3-10mm。 ⑤轻到中度的肺动脉高压。 ⑥外科术后残余分流。 ⑦肌部VSD直径大于5mm。 ⑧心肌梗死或外伤后VSD。 （二）术前准备

1、认真复习病历资料，正常选择适应症。

2、必要的术前检查如三常规、肝肾功、食道电生理检查、心脏常规片，特别是心动超声，明确缺损情况。

3、术前谈话，与患者或家属讲清手术必要性，简要过程，可能并发症及防治措施，以取得合作与谅解。

4、术前医嘱，应在手术前一日完成，急诊手术除外。 （二）术前谈话内容

1、穿刺局部并发症，如血肿、假性动脉瘤、动静脉瘘、气胸等。 2、封堵伞脱落。 3、严重室性心律失常。 4、心包填塞。 5、手术不成功。 （三）术后医嘱：

1、手术日期、麻醉方式、手术方式。术前4~6小时禁食。 2、皮肤准备：一般应又侧腹股沟。 3、手术前还可定量应用镇静剂。

4、术中用药：生理盐水1500~2000ml，5%葡萄糖500ml，2%利多片5ml×2支，肝素12500μ×1支。

（四）术后处理：

1、由导管室医师护送病人回病房，并。

2、嘱患者手术侧肢体取伸展位平卧。12~24小时。伤口压沙袋，静脉穿刺点4~6小时，动脉穿刺点6~8小时。

3、嘱患者多饮水，少食多餐。 4、术后注意查体听诊心脏，有无杂音。

5、如无并发症：三天后即可出院，出院后三个月门诊随诊，复查心脏超声。 冠状动脉造影临床常规 (一)适应证： 以诊断为主要目的：

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1、不明原因的胸痛，无创性检查不能确诊，临床怀疑冠心病。

2、不明原因的心律失常，如顽同的室性心律失常或新发传导阻滞；有时需冠状动脉造影除外冠心病。

3、不明原因的左心功能不全，主要见于扩张型心肌病或缺血性心肌病，两者鉴别往往需要行冠状动脉造影。

4、经皮冠状动脉介入治疗(PCI)或冠状动脉旁路移植术后复发心绞痛。

5、先天性心脏病和瓣膜病等重大手术前，年龄>50岁，其易合并有冠状动脉畸形或动脉粥样硬化，可以在于术的同时进行十预。

6、无症状但疑有冠心病，在高危职业如：飞行员、汽车司机、、运动员及消防队员等或医疗保险需要。

以治疗为主要日的：

临床冠心病诊断明确，行冠状动脉造影可进一步明确冠状动脉病变的范围、程度，选择治疗方案。

1、稳定型心绞痛或陈旧心肌梗死，内科治疗效果不佳，影响学习、工作及生活。

2、不稳定型心绞痛，首先采取科积极强化治疗，一旦病情稳定，积极行冠状动脉造影；内科药物治疗无效，一般需紧急造影。对于高危的不稳定型心绞痛患者，以自发性为主，伴

有明显心电图的ST段改变及梗死后心绞痛，也可直接行冠状动脉造影。

3、发作6小时以内的急性心肌便死(AMI)或发病在6小时以上仍有持续性胸痛，拟行急诊PCI手术；如无条什开展PCI术，对于AMI后溶栓有禁忌的患者，应尽量转入有条件的医院。AMI再静脉溶栓未再通的患者，应适时争取补救性PCI。对于AMI无并发症的患者，应考虑梗死后l周左右择期行冠状动脉造影。AMI伴有心源性休克、室间隔穿孔等并

发症应尽早在辅助循环的帮助下行血管再灌注治疗。对于高度怀疑AMI而不能确诊，特别是伴有左束支传导阻滞、肺栓塞、主动脉夹层、心包炎的患者，可直接行冠状动脉造影明确

诊断。

4、无症状性冠心病，其中对运动试验阳性、伴有明显的危险因素的患者，应行冠状动脉造影。 5、CT等影像学检查发现或高度怀疑冠状动脉中度以上狭窄或存在不稳定斑块。

6、原发性心脏骤停复苏成功、左主干病变或前降支近段病变的可能性较大的均属高危人群，应早期进行血管病变干预治疗，需要评价冠状动脉。

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7、冠状动脉旁路移植术后或PCI术后，心绞痛复发，往往需要再行冠状动脉病变评价。 (二)术前准备

l、认真学习临床资料、正确选择适应症。

2、必要的术前俭查：除三常规外，需查血小扳、出血、凝血功能、肝功能、肾功能、心脏常规、心电图、核素心肌显像、超声心动冈等。讣根据临床情况。选择适当险直。

3、术前谈话：与患者或家属讲清手术的必要性，简要过程，可能并发症及预防措施，以取得合怍与谅解。

4、术前医嘱：一般要在手术前一日完成，急诊造影者除外。 (三)术前谈话内容：

1、穿刺点局部血肿、假性动脉瘤、动静脉瘘等。 2、造影剂反应：荨麻疹、心动过缓等，过敏性休克罕见。 3、严重心律失常：房室传导阻滞，室性心动过速，心室纤颤等。 4、心肌梗塞：可因冠状动脉痉挛、栓塞、内膜撕裂等所致。 5、拴塞：常见的有脑栓塞和周同动脉栓塞。 6、感染。

7、出血(包括内脏器官及脑出血)。

8、其它：导管打结、断裂、急性心功能不全，心包填塞等，必要时需外科协助解决。 (四)术前医嘱：

1、手术日期、麻醉方式及术式：例如：定于明日9am在局麻下行选择性冠状动脉造影术，术前4—6小时禁食。

2、皮肤准备：多选择经桡动脉径路，双侧腹股沟备皮备用，则视不同径路增加备皮范同。 3、术前当晚可应用适量镇静剂，如安定等。

4、术中用药：造影剂150～200ml，生物盐水1500～2000ml，5％葡萄惦500ml，2％利多卡因5ml×2支、肝素12500u×1支，甘油5mg×1支。

5、必要时使用硝普钠、替罗非班、阿托品、肾上腺素等药物。 (五)术后处理：

1、术后护送患者回病房。

2、经桡动脉途径患者手术侧上肢自动4—6小时，每2小时放忪加乐包扎绷带。

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3、经股动脉途径患者手术侧肢体取伸展位平卧8～24小时。伤口压沙袋6—8小时，并注意局部有无出血或血肿，末梢动脉搏动等。

4、术后监测心电、血压、脉搏8～12小时。

5、鼓励患者多饮水、少食多餐。必要时静脉补液l000～1500ml。 冠脉介入治疗临床常规 (一)介入治疗指征

1、对于慢性稳定型冠心病有较火范围心肌缺血证据的患者，介人治疗是缓解症状的有效方法之一。

2、不稳定心绞痛和非ST段抬高性心肌梗死的高危患者，提倡尽早介入治疗。高危患者主要包括：反复发作心绞痛或心肌缺血或充分药物治疗时活动耐量低下；血心肌酶指标升高；心电图新出现的ST段压低；出现心力衰竭或出现二尖瓣反流或原有反流恶化；血流动力学不稳定；持续室速；6个月内接受过介入治疗；曾行冠脉旁路移植术等。

3、对于急性ST段抬高性心肌梗死患者早期治疗的关键在于开通梗死相关血管(IRA)，尽可能挽救濒死心肌，降低患者急性期的死亡风险并改善长期预后。根据患者就诊的时机以及初始治疗的不同分为不同的策略：

(1)直接PCI：在急性心肌梗死发病12小时内行PCI直接开通IRA。直接PCI可以及时、有效和持续的开通IRA。

建议“进门-球囊开通”时间控制在90分钟内。对于12小时内(特别是3—12小时内)、特别是对于有溶俭禁忌的患者，如有条件直行直接PCI。对于发病超过12小时，但仍有缺血症状、心功能障碍、血流动力学不稳定或严重心律失常的患者也建议行直接PCI。对于发生心原性休克的患者，可将时间放宽至36小时。而对于发病已超过12小时，且无缺血症状的患者，则不建议行PCI。

(2)转运PCI：首诊医院无行直接PCI的条件，而患者不能立即溶栓，则转至具备PCI条件的医院行直接PCI。

(3)补救PCI：溶栓失败后IRA仍处于闭塞状态，对于IRA所行的PCI。

(4)易化PCI：发病12小时内，拟行PCI的患者于PCI术前有计划的预先使用溶栓或抗血小板药物，以尽早开通IRA。

(二)术前准备

1、根据冠状动脉造影结果，选择合适适应症。

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2、术前加强心绞痛治疗，并常规服用阿斯匹林和氯吡格雷。 3、ACS患者应加强心绞痛治疗，必要时应用低分子肝素。

4、术前谈话：与家属讲清手术必要性，简要过程，可能并发症及其处理措施。以取得合作与谅解。复杂病例应填写“重大手术报告单”。

5、术前准备，应在术前一日完成。急诊PTCA除外。 (二)术前谈话内容

1、穿刺局部并发症：血肿、假性动脉瘤、动静脉瘘等。 2、造影剂反应：包括过敏反应及肾毒性。

3、严重心律失常：房室传导阻滞、室性心动过速、心室纤颤等。 4、冠状动脉栓塞、痉挛、夹层、冠状动脉急性闭塞、急件心肌便塞。 5、栓塞：常见的有啮俭塞和同围动脉栓塞。 6、冠状动脉穿孔，心包填塞和周围动脉栓塞。 7、支架内血栓形成及术后再狭窄。 8、出血(包括内脏器官及脑出血)。

9、其它：导管打结、断裂、急性心功能不全，心包填塞等，必要时需外科协助解决。 (四)术前医嘱

l、手术日期：麻醉方式及术式。例如：定于明日8am在局麻下行PTCA及支架置人手术。术前4～6小时禁食。

2、皮肤准备：多选择经侥动脉径路，双侧腹股沟备皮备用，则视不同径路增加备皮范围。 3、术前当晚可应用适量镇静剂，如专定等。

4、术中用药：造影剂150～200ml，生物盐水1500～2000ml，5％葡萄糖500mI,2％利多卡因15mI×2支、肝素12500u×1支。甘油5mg×1支。

5、必要时他用硝普钠、替罗非班、阿托品、肾上腺素等药物。 (五)术后处理

l、术后由导管室医护送患者回病房，并向主管医师。 2、术后监护心脏、血压、脉搏24～48小时。 3、术唇少食多餐，鼓劢患者多饮水。

4、术后每2～4小时测ACT一次．当ACT<150时拔除动静脉鞘管，拔除管后l～2小时，皮下

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注射低分子肝素肝素7～l0天。

5、拔除动脉鞘管时应首先局麻，静滴生理盐水．备好阿托品。在心电监护下拔除动脉鞘管，压迫止血30分钟。压迫过程中如出现心率减慢，出汗恶心等症状。则静脉滴注阿托品1mg，快速补液至心率恢复正常、症状消失。

6、拔管后伤口压沙袋6～8小时，嘱患者手术侧下肢取伸展位平卧12～24小时。严密观察伤口局部有无出血、红肿及未梢动脉搏动。

(六)随访

1、术后继续服用阿斯匹林、氯吡格雷、调脂药等药物。 2、术后第一、三、六、卜二月门诊随访。

3、主管医师应在出院记录中注意造影结果，手术血管、手术方式、支架类型、手术效果等内容。

急诊冠状动脉介入诊疗操作常规

(一)术前准备

1、根据冠状动脉造影结果，选择合适适应症。

2、术前加强抗咖小板治疗，并常规服用阿斯匹林300mg和氯吡恪雷600mg。

3、术前谈话：与家属讲清手术必要性，简要过程，可能并发症及其处理措施。以取得合作与谅解。

4、术前准备，尽可能了解患者病史，了解有无绝对禁忌症。 (二)术前谈话内容

1、穿刺局部并发症：血肿、假性动脉瘤、动静脉痿等。 2、造影剂反应：包括过敏反应及肾毒性。

3、严重心律失常：房室传导阻滞、室性心动过速、心室纤颤等。 4、冠状动脉栓塞、痉挛、夹层、冠状动脉急性闭塞、急性心肌梗塞。 5、栓塞：常见的有脑栓塞和周围动脉栓塞。 6、冠状动脉穿孔，心包填塞和周围动脉栓塞。 7、支架内血栓形成及术后再狭窄。 8、出血(包括内脏器官及脑出血)。

9、其它：导管打结、断裂、急性心功能不全，心包填塞等，必要时需外科协助解决。 (三)术前医嘱

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l、手术日划：麻醉方式及术式。例如：定于今日8am在局麻下行急诊PTCA及支架置人手术。术前禁食。

2、皮肤准备：多选择经股动脉径路，双侧腹殴沟备皮备用，则视不同径路增加备皮范同。 3、术前可应用适最镇静剂，如安定等。

4、术中用药：造影剂150～200ml，生物盐水150O～2000ml,5％葡萄精500ml，2％利多卡因5ml×2支、肝素12500u×1支，甘油5mg×1支。

5、必要时使用硝普钠、替罗非班、阿托品、肾上腺素等药物。 (四)术后处理

1、术后由导管室医护送患者回病房，并向主管医师。 2、术后监护心脏、血压、脉搏24～48小时。 3、术后少食多餐，鼓励患者多饮水。

4、术后每2～4小时测ACT一次,当ACT<150时拔除动静脉鞘管，拔除管后l～2小时，皮下注射低分子肝素肝素7～l0天。

5、拔除动脉鞘管时直首先局麻，静滴生理盐水，备好阿托品。在心电监护下拔除动脉鞘管，压迫止血30分钟。压迫过程中如出现心率减慢，出汗恶心等症状。则静脉滴注阿托品1mg，快速补液至心率恢复正常、症状消失。

6、拔管后伤口压沙袋6～8小时，嘱患者手术侧下肢取伸展位平卧12～24小时。严密观察伤口局部有无出血、红肿及末梢动脉搏动。

(五)随访

1、术后继续服用阿斯匹林、氯吡格雷、调脂药等药物。 2、术后第一、三、六、十二月门诊随访。

3、主管医师应在出院记录中注意造影结果，手术向管、手术方式、支架类型、手术效果等内容。

心包腔穿刺术

心包腔刺术常用于判定积液的性质与病原；有心包压塞时，穿刺抽液以减轻症状；化脓性心包炎时，穿刺排脓、注药。

【方法】

1、患者取坐位或半卧位，以手术巾盖住面部，仔细叩出心浊音界，选好穿刺点。常用心尖部穿刺点，据膈位置高低而定，一般在左侧第5肋问或第6坷力问心浊音界内2.0cm左右；也可在剑突

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与左肋弓缘夹角处进针。

2、常规消毒局部皮肤，术者及助手均戴无菌手套、铺洞巾。白皮肤至心包壁层以2％利多卡因作局部麻醉。

3、术者持针穿刺，助手以血管钳夹持与其连接之导液橡皮管。在心尖部进针时，应使针自下而上，向脊柱方向缓慢入；剑穿下进针时，应使针体与腹壁成300～400角，向上、向后并稍向左刺人心包腔后下部。待针尖抵抗感突然消失时，示针已穿过心包壁层，同时感到心脏搏动，此时应稍退针少许，以免划伤心脏。助手立即用血管钳夹住针体固定其深度，术者将注射器接于橡皮管上，而再放松橡皮管上止血钳。缓慢捕吸，记取液量，留标本送检。

4、术毕拔出针后，盖消毒纱布、乐迫数分钟，用胶布同定。 【注意事项】

1、严格掌握适应证。因此术有一定危险性，应由有经验医师操作或指导，并应在心电图监护下进行穿刺。

2、术前须进行心脏超声检查，确定液平段大小与穿刺部位，选液平段最大、距体表最近点作为穿刺部位，或在超声显像指导下进行穿刺抽液更为准确、安全。

3、术前应向患者作好解释，消除顾虑，并嘱其在穿刺过程中切勿咳嗽或深呼吸。术前半小时可服地西泮10mg或可待因0.03g。

4、麻醉要完善，以免因疼痛引起神经源性休克。

5、抽液量第一次不宜超过l00～200ml，以后再抽渐增到300～500ml。抽液速度要慢，过快、过多．使大量血液回心可导致肺水。

6、发抽由鲜血，应立即停止抽吸，并严密观察有无心包压塞症状出现。 7、取下空针前夹闭橡皮管，以防空气进入。

8、术中、术后均需密切观察呼吸、血压、脉搏等的变化。

主动脉内球囊反博术操作常规

(一)术前准备

1、根据患者症状、体征及病史，结合冠状动脉造影结果。选择合适适应症。 2、术前需充分抗凝、抗血小板。

3、术前谈话：与家属讲清手术必要性，简要过程．可能并发症及其处理措施。以取得合作与谅解。

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4、详细了解患者病史，排除绝对禁忌症。 (二)术前谈话内容

l、穿刺局部并发症：血肿、假性动脉瘤、动静脉瘘等。 2、造影剂反应：包括过敏反应及肾毒性。

3、严重心律失常：房室传导阻滞、室性心动过速、心室纤颤等。 4、重要脏器供向动脉栓塞、痉挛、夹层、闭塞。 5、俭塞：常见的有脯栓塞和周围动脉拴塞。 6、出向．(包括内脏器官及脑出血)。

7、其它：包括不能撤机，必要时需外科协助解决等情况。 (三)术前医嘱

1、手术口期：麻醉方式及术式。例如：定于今日8an在局麻下行主动脉内气囊反搏手术。术前禁食。

2、皮肤准备：选择经股动脉径路，双侧腹股沟备皮备用，则视不同径路增加备皮范围。 3、术前可应用适量镇静剂，如安定等。

4、术巾用药：造影剂150～200ml，生物盐水1500～200Oml，5％葡萄糖500ml，2％利多卡因5ml，l×2支、肝素12500u×1支，甘油5mg×1支。

5、必要时使用硝普钠、阿托品、肾上腺素等药物。 (四)术后处理

1、术后由导管室医护送患者回病房，行向主管医师。 2、术后监护心脏、血压、脉搏。

3、观察反搏效果：血流动力学状况，组织灌注情况，心脏缺血有无改善。 4、观察有无并发症：肢体缺血，出血，感染，血栓形成，动脉损伤监测血常规。 5、IABP导管位置正确与否(味旁胸片)。

6、IABP工作情况：触发时机。触发模式．反搏比例

7、拔除动脉鞘管时应首先局麻，静滴生理盐水。备好阿托品。在心电监护下拔除动脉鞘管，压迫止血30分钟。压迫过程中如出现心率减慢，出汗恶心等症状。则静脉滴注阿托品1mg，快速补液至心率恢复正常、症状消失。

8、拔管后伤口压沙袋6～8小时，嘱患者手术侧下肢取伸展位平卧12～24小时。严密观察伤口

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局部有无出血、红肿及来梢动脉搏动。

(五)随访

1、术后继续服用阿斯匹林、氯吡恪雷等药物。 2、术后第一、_二、六、十二月门诊随防。

3、主管医师应在出院记录中详细记录主动脉内气囊反搏术过程。

冠状动脉血管内超声(IVUS)操作常规

(一)术前准备

1、根据冠状动脉造影结果，选择合适适应症。

2、术前加强抗血小板治疗，并常规服用阿斯匹林300mg和氯吡恪雷600mg。

3、术前谈话：与家属讲清手术必要性，简要过程，可能发症及其处理措施。以取得合作与谅解。 4、术前准备，尽可能丁解患者病史，了解有无绝对禁忌症。 (二)术前谈话内容

1、穿刺局部并发症：血肿、假性动脉瘤、动静脉瘘等。 2、造影剂反应：包括过敏反应及肾毒性。

3、严重心律失常：房室传导阻滞、室性心动过速、心室纤颤等。 4、冠状动脉俭塞、痉挛、夹层、冠状动脉急性闭塞、急性心肌梗塞。 5、俭塞：常见的有脑栓寒和周围动脉栓塞。 6、冠状动脉穿孔，心包填塞和周围动脉拴塞。 7、出血(包括内脏器官及脑出血)。

8、其它：导管打结、断裂、急性心功能不全，心包填塞等，必要时需外科协助解决。 (三)术前医嘱

1、手术日期：麻醉方式及术式。例如：定于今日8am在局麻下行PTCA、IVUS及支架置人手术。术前禁食。

2、皮肤准备：多选择经股动脉径路，双侧腹股沟备皮备用，则视不同径路增加备皮范同。 3、术前可应用适量镇静制，如安定等。

4、术中用药：造影剂150～200tnl，生物热水1500～2000ml，5％葡萄糖500m1，2％利多卡因5ml×2支、肝素12500u×1支，甘油5mg×1支。

5、必要时使用硝普钠、替罗非班、阿托品、肾上腺素等药物。

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(四)术后处理

1、术后由导管室医护送患者回病房，并向主管医师。 2、术后监护心脏、血压、脉搏24～48小时。 3、术后少食多餐，鼓励患者多饮水。

4、术后每2～4小时测ACT一次，当ACT<150时拔除动静脉鞘管，拔除管后l～2小时，皮下注射低分子肝素肝素7～10天。

5、拔除动脉鞘管时应首先局麻，静滴生理盐水，备好阿托品。在心电监护下拔除动脉鞘管．压迫止血30分钟。压迫过程中如出现心率减慢，出汗恶心等症状。则静脉滴注阿托品lmg，快速补液至心率恢复正常、症状消失。

6、拔管后伤口压沙袋6～8小时，嘱患者手术侧下肢取伸展位平卧12～24小时。严密观察伤口局部有无出血、红肿及末梢动脉搏动。

(五)随防

l、术后继续服用阿斯匹林、氯吡恪雷、调脂药等药物。 2、术后第一、三、六、一卜二月门诊随访。

3、丰管医师应在出院记录中注意造影结果，lVUS结果，手术血管、手术方式、支架类型、手术效果等内容。

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